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理由で解く 柔道整復師
QJ34A100 生理学
塩分を摂りすぎると血漿浸透圧が上がり、口渇と抗利尿ホルモンの分泌によって水が体内に保持されるため、体液量が増加する。よって選択肢1が正解となる。
ナトリウムは細胞外液の主要な陽イオンで、体液量を決める最大の因子である。塩分（NaCl）を過剰に摂取すると血漿ナトリウム濃度が上がって血漿浸透圧が上昇し、視床下部の浸透圧受容器がこれを感知して口渇を起こし、同時に下垂体後葉からのバゾプレシン（抗利尿ホルモン）分泌を促す。バゾプレシンは腎集合管での水の再吸収を増やすため、飲水と合わせて水が体内に保持され、細胞外液量すなわち体液量が増える。増えた体液量は心房を伸展させ、これを刺激としてANPの分泌が高まり、ナトリウム利尿によって余分な塩分と水を排泄する方向へ働く。また腎血流量と遠位尿細管へのNaCl到達量が増えることで、傍糸球体装置からのレニン分泌はむしろ抑制され、アンジオテンシンIIとアルドステロンも減少する。これらは体液量を元に戻すための負のフィードバックであり、慢性的な塩分過剰では代償が追いつかず血圧上昇につながる。減塩が高血圧対策の基本となる理由もここにある。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-バソプレッシン（抗利尿ホルモン-ADH）▶ この図の説明を読む
この図の解説
図はバソプレッシンの「産生から作用まで」を上から下へ追う流れ図である。まず左上の視床下部でバソプレッシンが産生される点を見てほしい。きっかけは右の「浸透圧の上昇」で、これを視床下部の浸透圧受容ニューロンが感知して産生を促す。産生されたホルモンは矢印の「軸索輸送」に沿って神経線維の中を下降し、下垂体後葉から血中へ分泌される。ここが重要で、後葉には腺細胞がなく、視床下部の視索上核・室傍核でつくられたホルモンが後葉に運ばれて放出される（神経分泌）。作用先は下段の腎臓で、集合管での水の再吸収を促進し、その結果として尿量が減少する。これが「抗利尿」であり、抗利尿ホルモン（ADH）の名の由来である。右の分岐に描かれた「末梢血管の収縮→血圧上昇」は多量分泌時の作用で、"vaso（管）＋press（圧迫）in"の語呂も添えられている。下の黄色枠が目的、青枠がアルドステロンとの対比を示す。
学習の要点
- バソプレッシンは下垂体後葉ホルモンで、腎臓の集合管での水の再吸収を促進し、尿量を減少させる（抗利尿ホルモン＝ADH）。
- 覚え方のコツ: 「バソ＝water、水だけ集めて薄める」。目的は細胞外液の浸透圧調節で、浸透圧が上がったら水だけ増やして薄めると結びつける。
- 関連知識: もう一つの後葉ホルモンはオキシトシン（子宮・乳腺の平滑筋収縮）。どちらも視床下部の視索上核・室傍核で産生され、神経線維を下降して後葉から放出される（神経分泌）。
- よくある間違い: バソプレッシンとアルドステロン（副腎皮質・球状帯）の混同。バソプレッシンは水だけ、アルドステロンはナトリウムイオンと水の再吸収を促進し体液量を増やす。
- 臨床応用: 分泌・作用が低下すると水を再吸収できず多量の薄い尿が出る（尿崩症）。多飲多尿を診たときに想起する病態である。
比較表
| ホルモン | 産生部位 | 再吸収する物質 | 主な目的 | 結果 |
|---|---|---|---|---|
| バソプレッシン（ADH） | 視床下部→下垂体後葉から放出 | 水のみ | 細胞外液の浸透圧調節 | 尿量減少・浸透圧を薄める |
| アルドステロン | 副腎皮質（球状帯） | ナトリウムイオンと水 | 細胞外液量（体液量）の調節 | 体液量増加・血圧上昇 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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内分泌系-ANPとBNP▶ この図の説明を読む
この図の解説
図の中央には心臓とペプチドの構造式、右下には腎臓が描かれ、上向き・下向きの矢印で「心臓の負荷」の増減が示される。まず左上を見てほしい。体液が増えて静脈還流量が増加すると、心臓壁が伸展されて負荷が高まる（負荷↑）。この刺激を受けて、心房からはANP（心房性ナトリウム利尿ペプチド）が、心室からはBNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド）が分泌される。緑色の構造式がANP、青色がBNPで、いずれも輪状の構造をもつ点に注目する。分泌されたペプチドは右下の腎臓に作用して尿量を増やし、体液量を減らすことで心臓の負荷を下げる（負荷↓）。図下の吹き出しが要点で、BNPは最初ブタの脳から発見されたため「脳性」と名づけられたが、実際は主に心室で産生される。ナトリウム利尿ペプチドは利尿と降圧に働き、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系と拮抗する。
学習の要点
- ANPは心房、BNPは心室から分泌されるナトリウム利尿ペプチドで、いずれも尿量を増やして体液量を減らし、血圧を下げる。
- 覚え方のコツ: ANPの「A」はAtrium（心房）。BNPの「B」はBrain（脳）だが名の由来にすぎず、実際の産生の場は心室と覚える。
- 関連知識: 分泌のきっかけは心臓壁の伸展（負荷↑）、作用の場は腎臓（尿量増加）。心臓が「働きすぎだ」と感じて負荷を下げにいくホルモンと理解する。
- よくある間違い: BNPを「脳から分泌されるホルモン」と誤解しやすい。脳性の名はブタ脳から発見された経緯によるもので、主産生は心室である。
- 臨床応用: 心臓に負荷がかかると分泌が増えるため、血中BNPは心不全の程度を示す指標として血液検査で用いられる。
比較表
| 項目 | ANP | BNP |
|---|---|---|
| 正式名 | 心房性ナトリウム利尿ペプチド | 脳性ナトリウム利尿ペプチド |
| 主な分泌部位 | 心房 | 心室 |
| 名称の由来 | 心房(Atrium)から分泌 | 最初ブタの脳から発見 |
| 共通の作用 | 尿量を増やす・血圧を下げる | 尿量を増やす・血圧を下げる |
| 拮抗する系 | レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系 | レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン▶ この図の説明を読む
この図の解説
図はホルモンが血流に乗って全身をめぐる一本道として描かれ、左から右へ「レニン→アンジオテンシンⅠ→アンジオテンシンⅡ→アルドステロン」と反応が進む順を追える。まず注目すべきは左上の枠、遠位尿細管の緻密斑が濾液流量の低下を感知し、隣接する輸入細動脈壁の傍糸球体細胞がレニンを分泌する起点だ。血管の下には肝臓が描かれ、そこから供給されるアンジオテンシノーゲンがレニンによってアンジオテンシンⅠとなる。中央の肺ではアンジオテンシン変換酵素（ACE）がⅠをⅡへ変える。アンジオテンシンⅡは右上の血管を収縮させて血圧を上げると同時に、右の副腎からアルドステロンを分泌させ、腎集合管でのNa⁺と水の再吸収を促す。これらは体液量を増やし、結果として糸球体濾過量が回復する。尿量減少という一つの入力から血圧上昇までが連鎖する流れを、図の左右方向の矢印で追うのがこの図の見どころである。
学習の要点
- 尿量（濾液流量）の低下を遠位尿細管の緻密斑が感知し、輸入細動脈壁の傍糸球体細胞がレニンを分泌する、という起点を最初に押さえる
- 覚え方のコツ:「肝でシノーゲン、肺でACE、副腎でアルドステロン」と臓器と担当をセットで暗記すると反応の順が崩れない
- 関連知識: アルドステロンは副腎（皮質）から出るホルモンで、集合管でのNa⁺と水の再吸収を促し体液量を増やす
- よくある間違い: レニンはホルモンを分解する酵素ではなく、血圧を上げ原尿産生を増やす方向に働く分泌物である。血圧を下げるのではない
- 臨床応用: ACEの働きを抑える薬（ACE阻害薬）はアンジオテンシンⅡの生成を妨げ、血圧を下げる目的で用いられる
比較表
| 物質 | 生成・分泌する場所 | 主な働き |
|---|---|---|
| レニン | 輸入細動脈壁の傍糸球体細胞 | アンジオテンシノーゲンをⅠに変える口火 |
| アンジオテンシノーゲン | 肝臓 | レニンの基質 |
| ACE | 肺 | アンジオテンシンⅠをⅡに変換 |
| アンジオテンシンⅡ | 血中 | 血管収縮・血圧上昇、アルドステロン分泌促進 |
| アルドステロン | 副腎 | 集合管でNa⁺と水の再吸収を促進 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- ナトリウムは細胞外液量を規定する主要イオン。塩分過剰は体液量増加につながる。
- 血漿浸透圧上昇 → 視床下部の浸透圧受容器 → 口渇＋バゾプレシン分泌 → 水の再吸収増加。
- 体液量増加 → 心房伸展 → ANP分泌亢進 → ナトリウム利尿・血管拡張。
- 体液量増加 → レニン分泌抑制 → アンジオテンシンII・アルドステロン減少。
- これらは体液量を戻す負のフィードバック。慢性的な塩分過剰は血圧上昇を招くため、減塩が対策の基本となる。
| 指標 | 塩分過剰摂取時 | 脱水・出血時 |
|---|---|---|
| 血漿浸透圧 | 上昇 | 上昇（脱水）／ほぼ不変（出血） |
| 体液量（細胞外液量） | 増加 | 減少 |
| バゾプレシン（ADH） | 分泌増加 | 分泌増加 |
| レニン・アルドステロン | 分泌抑制 | 分泌亢進 |
| ANP | 分泌亢進 | 分泌低下 |
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