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理由で解く 柔道整復師
QJ31A090 生理学
インスリンは同化（蓄える）方向のホルモンで、肝臓ではブドウ糖をグリコーゲンとして貯蔵する反応が進む。
インスリンは食後の高血糖に応じて膵ランゲルハンス島のB（β）細胞から分泌される。筋・脂肪組織ではGLUT4を細胞膜に移動させてブドウ糖の取り込みを増やし、肝臓ではグリコーゲン合成を促して糖新生を抑える。脂肪組織ではホルモン感受性リパーゼの働きを抑えて脂肪分解を止めるため血中の遊離脂肪酸は減り、肝臓に流れ込む脂肪酸が減る結果ケトン体の産生も減る。さらに細胞のナトリウムポンプを活性化してK⁺を細胞内へ移すため、血中K⁺濃度は下がる。「蓄える方向のものは増え、動員する方向のものは減る」と一本の軸で整理すると、この形式の設問はまとめて処理できる。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-インスリン▶ この図の説明を読む
この図の解説
この図はインスリンの作用を4つに整理している。まず見るべきは①グルコース輸送で、筋肉や脂肪細胞へのグルコース取り込みを促し、その結果として血糖値が下がる。②糖代謝ではグリコーゲン合成と解糖が促進され、取り込んだ糖がより使われ・蓄えられる方向に働く。膵臓のランゲルハンス島（膵島）でインスリンを分泌するのはβ細胞で、膵島の約80%を占める。インスリンはグルコースをグリコーゲンに変えて肝臓に貯蔵するとともに、全身の細胞でのグルコース利用を促す。図の③脂質代謝は余分な糖を脂肪に変えて貯蔵、④タンパク質代謝はアミノ酸の取り込みとタンパク質合成を促進し成長へつながる。①〜④はいずれもエネルギーを蓄える方向であり、図が最後に強調するとおりインスリンは「同化ホルモン」である点をおさえたい。分泌不足や作用低下で起こるのが糖尿病である。
学習の要点
- インスリンは膵島β細胞（膵島の約80%）から分泌され、血糖値を下げる唯一の方向に働くホルモン。取り込み促進・グリコーゲン合成・脂肪合成・タンパク質合成のすべてを進める同化ホルモンである。
- 覚え方のコツ: 「B（β）はBankのB」。βがインスリンを出して糖をグリコーゲン・脂肪として貯金（貯蔵）→血糖が下がる、と結び付ける。
- 関連知識: 同じランゲルハンス島のα細胞はグルカゴンを分泌し、肝グリコーゲンをグルコースに変えて血糖を上げる。両者は逆向きに働く。δ細胞はソマトスタチンで両者を抑制。
- よくある間違い: 「インスリンはα細胞から」は誤り。インスリンはβ細胞、グルカゴンはα細胞。名前と細胞の対応を取り違えやすい。
- 臨床応用: インスリンの分泌不足または作用低下（抵抗性）で血糖が下げられなくなった状態が糖尿病。治療にインスリン製剤が用いられる。
比較表
| 細胞 | 割合の目安 | ホルモン | 血糖への作用 |
|---|---|---|---|
| β細胞 | 約80% | インスリン | 下げる（取り込み・貯蔵を促進） |
| α細胞 | 約20% | グルカゴン | 上げる（肝グリコーゲンを分解） |
| δ細胞 | ごく少数 | ソマトスタチン | 両ホルモンの分泌を抑制 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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内分泌系-血糖値の調節▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は血糖値の調節を、肝・脂肪組織・筋肉の三つの舞台で並べて描く。中央の肝では、食後に上がったグルコースがGLUT2を通って入り、インスリンの緑の矢印がグルコースをグリコーゲンへ変えて貯蔵する（血糖を下げる向き）。逆にグルカゴン・成長ホルモン・アドレナリンの矢印はグリコーゲンをグルコースへ戻し、コルチゾルはタンパク質から糖新生を進めて血糖を上げる。右上の脂肪組織と右下の筋肉では、GLUT4がインスリンの作用で細胞膜へ移動してグルコースの取り込みを促す。左下の囲みは、過食や運動不足でGLUT4が膜に出にくくなる「インスリン抵抗性」を示し、これがインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）の原因になると説く。まず図全体から「血糖を下げるのはインスリンただ一つ、上げる側は複数ある」という非対称を読み取りたい。
学習の要点
- インスリンは膵島β細胞から分泌され、血糖値を下げる中心的なホルモン。グルコースをグリコーゲンに変えて肝臓に貯蔵し、全身の細胞でのグルコースの取り込みと利用を促す。
- 覚え方のコツ: 「下げるは一人、上げるは大勢」。下げる＝インスリン、上げる＝グルカゴン・アドレナリン・コルチゾル・成長ホルモンと押さえる。
- 関連知識: グルカゴンは膵島α細胞、ソマトスタチンはδ細胞から分泌。副腎皮質のコルチゾルは糖新生、副腎髄質のアドレナリンはグリコーゲン分解で血糖を上げる。
- よくある間違い: 「グルカゴンが血糖を下げる」は誤り。α細胞のグルカゴンは肝臓のグリコーゲンを分解し、血糖を上げる側のホルモンである。
- 臨床応用: 糖尿病はインスリンの分泌不足あるいは作用低下によって起こる。過食や運動不足でGLUT4が細胞膜に発現しにくくなるインスリン抵抗性は、NIDDMの原因となる。
比較表
| 血糖への作用 | ホルモン | 分泌する場所・作用 |
|---|---|---|
| 下げる | インスリン | 膵島β細胞。グルコース→グリコーゲンとして肝に貯蔵、細胞の取り込み促進 |
| 上げる | グルカゴン | 膵島α細胞。肝グリコーゲンを分解 |
| 上げる | アドレナリン | 副腎髄質。グリコーゲンを分解 |
| 上げる | コルチゾル | 副腎皮質。糖新生（タンパク質→糖） |
| 上げる | 成長ホルモン | 下垂体前葉（図では肝グリコーゲン分解の側） |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
答えを見る
- インスリンは血糖を下げる唯一のホルモンで、膵ランゲルハンス島B（β）細胞から分泌される。
- 肝臓：グリコーゲン合成↑、糖新生↓、ケトン体産生↓。
- 筋・脂肪：GLUT4によるブドウ糖取り込み↑、タンパク質合成↑、脂肪分解↓。
- 血中では、ブドウ糖↓・遊離脂肪酸↓・カリウム↓がまとめて起こる。
- 血糖を上げる側はグルカゴン、アドレナリン、コルチゾール、成長ホルモンなど複数あり、下げる側はインスリンだけ。
| インスリン | グルカゴン | |
|---|---|---|
| 分泌細胞 | ランゲルハンス島B（β）細胞 | ランゲルハンス島A（α）細胞 |
| 分泌のきっかけ | 血糖上昇（食後） | 血糖低下（空腹時） |
| 肝グリコーゲン | 合成を促進 | 分解を促進 |
| 糖新生 | 抑制 | 促進 |
| 脂肪分解・ケトン体 | 抑制 | 促進 |
| 血中K⁺ | 低下（細胞内へ移動） | 目立った作用はない |
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