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理由で解く 柔道整復師
QJ30A099 生理学
バゾプレッシン（抗利尿ホルモン、ADH）は集合管の水透過性を高めて水を再吸収させます。したがって答えは 4 です。
バゾプレッシンは視床下部で作られ下垂体後葉から分泌され、血漿浸透圧の上昇や循環血漿量の減少が刺激になります。集合管の主細胞にある V2 受容体に結合すると細胞内 cAMP が増え、プロテインキナーゼ A が働いてアクアポリン 2 を含む小胞が管腔側の細胞膜に組み込まれます。これによって水が通れる道ができ、髄質の高い浸透圧に引かれて水が再吸収され、尿は濃縮されます。近位尿細管とヘンレのループ下行脚はもともとアクアポリン 1 によって水を通しますがバゾプレッシンの調節を受けず、上行脚は水を通さずに NaCl だけを再吸収して髄質の浸透圧勾配を作ります。分泌不足では尿崩症となって大量の低張尿が出るため、脱水を防ぐ水分補給と原因検索が必要になります。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-バソプレッシン（抗利尿ホルモン-ADH）▶ この図の説明を読む
この図の解説
図はバソプレッシンの「産生から作用まで」を上から下へ追う流れ図である。まず左上の視床下部でバソプレッシンが産生される点を見てほしい。きっかけは右の「浸透圧の上昇」で、これを視床下部の浸透圧受容ニューロンが感知して産生を促す。産生されたホルモンは矢印の「軸索輸送」に沿って神経線維の中を下降し、下垂体後葉から血中へ分泌される。ここが重要で、後葉には腺細胞がなく、視床下部の視索上核・室傍核でつくられたホルモンが後葉に運ばれて放出される（神経分泌）。作用先は下段の腎臓で、集合管での水の再吸収を促進し、その結果として尿量が減少する。これが「抗利尿」であり、抗利尿ホルモン（ADH）の名の由来である。右の分岐に描かれた「末梢血管の収縮→血圧上昇」は多量分泌時の作用で、"vaso（管）＋press（圧迫）in"の語呂も添えられている。下の黄色枠が目的、青枠がアルドステロンとの対比を示す。
学習の要点
- バソプレッシンは下垂体後葉ホルモンで、腎臓の集合管での水の再吸収を促進し、尿量を減少させる（抗利尿ホルモン＝ADH）。
- 覚え方のコツ: 「バソ＝water、水だけ集めて薄める」。目的は細胞外液の浸透圧調節で、浸透圧が上がったら水だけ増やして薄めると結びつける。
- 関連知識: もう一つの後葉ホルモンはオキシトシン（子宮・乳腺の平滑筋収縮）。どちらも視床下部の視索上核・室傍核で産生され、神経線維を下降して後葉から放出される（神経分泌）。
- よくある間違い: バソプレッシンとアルドステロン（副腎皮質・球状帯）の混同。バソプレッシンは水だけ、アルドステロンはナトリウムイオンと水の再吸収を促進し体液量を増やす。
- 臨床応用: 分泌・作用が低下すると水を再吸収できず多量の薄い尿が出る（尿崩症）。多飲多尿を診たときに想起する病態である。
比較表
| ホルモン | 産生部位 | 再吸収する物質 | 主な目的 | 結果 |
|---|---|---|---|---|
| バソプレッシン（ADH） | 視床下部→下垂体後葉から放出 | 水のみ | 細胞外液の浸透圧調節 | 尿量減少・浸透圧を薄める |
| アルドステロン | 副腎皮質（球状帯） | ナトリウムイオンと水 | 細胞外液量（体液量）の調節 | 体液量増加・血圧上昇 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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各尿細管と集合管の機能的特徴▶ この図の説明を読む
この図の解説
この図は、尿細管を近位尿細管・ヘンレループ・遠位尿細管の順に並べ、最後に集合管を加えて、それぞれの上皮の姿と再吸収の役割分担を対比している。まず見てほしいのは、左側に描かれた上皮細胞の高さの違いである。近位尿細管の細胞は背が高く微絨毛に富み、水分の60〜70%、グルコースやアミノ酸のほぼ100%、HCO3⁻の90%をここでまとめて再吸収する。ヘンレループでは髄質の高い浸透圧を利用し、下行脚で水が受動的に間質へ出て、上行脚でNaClが再吸収される。遠位尿細管は電解質と水(約15%)を再吸収しつつ糸球体の血管極に近づき、傍糸球体装置を形成する。赤字の集合管はバゾプレッシンで水を、アルドステロンでNa⁺と水を再吸収し、ホルモンによる最終調節の場となる。原尿の大部分が近位で処理され、遠位以降は微調整に回る流れを図全体で掴んでほしい。
学習の要点
- 近位尿細管が量的再吸収の主役で、水の60〜70%・グルコースとアミノ酸のほぼ100%・HCO3⁻の90%をここで回収する。
- 覚え方のコツ: 「近位=大量処理、遠位・集合管=ホルモン微調整」と役割を二分すると混乱しない。
- 関連知識: 集合管での水の再吸収を促すバゾプレッシン(抗利尿ホルモン)は下垂体後葉から分泌され、遠位尿細管の緻密斑は輸入細動脈とともに傍糸球体装置をつくる。
- よくある間違い: グルコースやアミノ酸を「遠位で再吸収」と取り違えやすいが、これらはほぼ100%が近位尿細管で回収される。
- 臨床応用: 集合管のバゾプレッシン反応が失われると水が再吸収されず多量の希薄尿が出る尿崩症となる。
比較表
| 部位 | 主な再吸収 | 調節・特徴 |
|---|---|---|
| 近位尿細管 | 水60〜70%、グルコース・アミノ酸ほぼ100%、HCO3⁻ 90% | 量的再吸収の主役 |
| ヘンレループ | 下行脚で水（受動的）、上行脚でNaCl | 髄質の高浸透圧を利用 |
| 遠位尿細管 | 電解質・水(約15%) | 血管極に近づき傍糸球体装置を形成 |
| 集合管 | 水、Na⁺と水 | バゾプレッシン・アルドステロンで調節 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- バゾプレッシン（ADH）は下垂体後葉から分泌。刺激は血漿浸透圧上昇と循環血漿量減少。
- 標的は集合管の主細胞。V2 受容体 → cAMP → アクアポリン 2 の膜挿入。
- 近位尿細管と下行脚は水を通すが ADH 非依存。上行脚は水を通さない。
- 上行脚の NaCl 再吸収が髄質の浸透圧勾配（対向流増幅系）を作り、集合管での濃縮を可能にする。
- ADH 不足＝尿崩症（多尿・低張尿）、ADH 過剰＝SIADH（低 Na⁺ 血症）。
| 部位 | 水の透過性 | ADH の調節 | 主な役割 |
|---|---|---|---|
| 近位尿細管 | 高い（アクアポリン 1） | 受けない | 濾液の約 2/3 を等張性に再吸収 |
| ヘンレ下行脚 | 高い | 受けない | 受動的な水の再吸収で管内を濃縮 |
| ヘンレ上行脚 | ほぼ通さない | 受けない | NaCl 再吸収、髄質高浸透圧の形成 |
| 集合管 | ADH 依存で変化（アクアポリン 2） | 受ける | 尿の最終濃縮 |
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