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理由で解く 柔道整復師
QJ32A089 生理学
インスリンによってグルコースの取り込みが促進されるのは、糖輸送担体GLUT4をもつ組織、すなわち脂肪細胞・骨格筋・心筋である。選択肢では脂肪細胞が該当する。
GLUT4は普段は細胞内の小胞にしまわれている。インスリンが受容体に結合すると細胞内シグナル（PI3K経路）が働き、GLUT4を含む小胞が細胞膜へ移動して融合する（トランスロケーション）。その結果、膜上の輸送担体が一気に増えてグルコースが濃度勾配に従って流れ込む。逆に言えば、GLUT4以外の輸送担体しかもたない細胞はインスリンがあってもなくても取り込み量が変わらない。赤血球・脳・肝臓はGLUT1やGLUT2、GLUT3といった常時膜上にある担体を使い、小腸や腎尿細管の管腔側はNa⁺と共輸送するSGLTを使う。「インスリン依存＝GLUT4＝筋肉と脂肪」と結びつけて覚えるとよい。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-血糖値の調節▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は血糖値の調節を、肝・脂肪組織・筋肉の三つの舞台で並べて描く。中央の肝では、食後に上がったグルコースがGLUT2を通って入り、インスリンの緑の矢印がグルコースをグリコーゲンへ変えて貯蔵する（血糖を下げる向き）。逆にグルカゴン・成長ホルモン・アドレナリンの矢印はグリコーゲンをグルコースへ戻し、コルチゾルはタンパク質から糖新生を進めて血糖を上げる。右上の脂肪組織と右下の筋肉では、GLUT4がインスリンの作用で細胞膜へ移動してグルコースの取り込みを促す。左下の囲みは、過食や運動不足でGLUT4が膜に出にくくなる「インスリン抵抗性」を示し、これがインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）の原因になると説く。まず図全体から「血糖を下げるのはインスリンただ一つ、上げる側は複数ある」という非対称を読み取りたい。
学習の要点
- インスリンは膵島β細胞から分泌され、血糖値を下げる中心的なホルモン。グルコースをグリコーゲンに変えて肝臓に貯蔵し、全身の細胞でのグルコースの取り込みと利用を促す。
- 覚え方のコツ: 「下げるは一人、上げるは大勢」。下げる＝インスリン、上げる＝グルカゴン・アドレナリン・コルチゾル・成長ホルモンと押さえる。
- 関連知識: グルカゴンは膵島α細胞、ソマトスタチンはδ細胞から分泌。副腎皮質のコルチゾルは糖新生、副腎髄質のアドレナリンはグリコーゲン分解で血糖を上げる。
- よくある間違い: 「グルカゴンが血糖を下げる」は誤り。α細胞のグルカゴンは肝臓のグリコーゲンを分解し、血糖を上げる側のホルモンである。
- 臨床応用: 糖尿病はインスリンの分泌不足あるいは作用低下によって起こる。過食や運動不足でGLUT4が細胞膜に発現しにくくなるインスリン抵抗性は、NIDDMの原因となる。
比較表
| 血糖への作用 | ホルモン | 分泌する場所・作用 |
|---|---|---|
| 下げる | インスリン | 膵島β細胞。グルコース→グリコーゲンとして肝に貯蔵、細胞の取り込み促進 |
| 上げる | グルカゴン | 膵島α細胞。肝グリコーゲンを分解 |
| 上げる | アドレナリン | 副腎髄質。グリコーゲンを分解 |
| 上げる | コルチゾル | 副腎皮質。糖新生（タンパク質→糖） |
| 上げる | 成長ホルモン | 下垂体前葉（図では肝グリコーゲン分解の側） |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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内分泌系-膵臓-インスリン抵抗性▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は左に「正常状態」、右に「インスリン抵抗性」を並べ、膵島β細胞から分泌されたインスリンが標的細胞でどう働くかを対比している。左では、インスリンの作用を受けてグルコース輸送体GLUT4が細胞膜へ移動し、細胞外のブドウ糖（グルコース）を細胞内へ取り込んでいる。膵臓の項で学ぶとおり、インスリンは筋細胞や脂肪細胞などでグルコースの取り込みを促し、細胞での利用を進めるホルモンである。右の図では、インスリンは分泌されて存在するのにGLUT4が細胞膜へ出てこず、細胞はブドウ糖を効率よく取り込めない。これがインスリン抵抗性で、過食や運動不足が続くとGLUT4の働きが低下し、インスリンは出ているのに効きが悪い状態となる。糖尿病はインスリンの分泌不足、または作用低下によって起こるが、この「作用低下」が図右の状態にあたり、2型糖尿病の原因となる。まず左右でGLUT4が膜にあるか否かを見比べるのがポイントである。
学習の要点
- インスリン抵抗性とは、インスリンは分泌されているのに標的細胞での効きが悪く、血糖を利用しにくくなった状態である。
- 覚え方のコツ: 「出ているが効かない」＝抵抗性。分泌不足（出ない）とは区別する。図右はインスリンあり・GLUT4なしで血糖が細胞に入れない。
- 関連知識: インスリンは膵島のβ細胞から分泌され、グルコースの細胞内取り込みと利用を促進する。細胞膜のグルコース輸送体GLUT4がその入口となる。
- よくある間違い: インスリン抵抗性を「インスリンが出ない状態」と誤解しやすい。抵抗性ではインスリンは出ており、標的側の反応が鈍い（作用低下）。
- 臨床応用: 過食と運動不足が背景にあり、2型糖尿病や肥満につながる。食事療法と運動療法（週3回程度の運動、階段を使うなど）が改善の柱となる。
比較表
| 比較 | 分泌不足 | インスリン抵抗性（作用低下） |
|---|---|---|
| インスリンの量 | 少ない・出ない | 出ている |
| 標的細胞の反応 | ― | 鈍い（効きが悪い） |
| GLUT4の膜移動 | 起こりにくい | 起こらない |
| 主な背景 | β細胞の障害 | 過食・運動不足 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- インスリン依存性の糖取り込み＝GLUT4をもつ骨格筋・心筋・脂肪組織。
- 仕組みはGLUT4小胞の細胞膜へのトランスロケーション（膜上の担体を増やす）。
- 赤血球・脳はGLUT1/GLUT3、肝はGLUT2でインスリン非依存的に取り込む。
- 小腸管腔側はSGLT1、腎近位尿細管はSGLT2/SGLT1によるNa⁺共輸送（能動輸送）。
- インスリンはこのほか、グリコーゲン合成・脂肪合成・蛋白合成を促進する同化ホルモン。
| 組織 | 輸送担体 | インスリン依存性 |
|---|---|---|
| 骨格筋・心筋・脂肪細胞 | GLUT4 | あり |
| 赤血球・脳 | GLUT1・GLUT3 | なし |
| 肝細胞・膵β細胞 | GLUT2 | なし |
| 小腸上皮（管腔側） | SGLT1（Na⁺共輸送） | なし |
| 腎近位尿細管（管腔側） | SGLT2・SGLT1 | なし |
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