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理由で解く 柔道整復師
QJ28A095 生理学
インスリンが糖の取り込みを促すのは、GLUT4という輸送体をもつ組織、すなわち骨格筋・心筋・脂肪組織である。選択肢では骨格筋が該当する。
インスリンが受容体（チロシンキナーゼ型）に結合すると、細胞内シグナルによりGLUT4を含む小胞が細胞膜へ移動して融合し、膜上の糖輸送体の数が増える（トランスロケーション）。これによりグルコースの取り込みが一気に高まる。この仕組みをもつのは骨格筋・心筋・脂肪組織で、なかでも体重に占める割合が大きい骨格筋が、食後の血糖処理の最大の受け皿となる。一方、脳・肝臓・小腸・腎尿細管・赤血球はインスリンに依存しない輸送体（GLUT1・GLUT2・GLUT3、あるいはSGLT）で糖を扱う。脳が常時グルコースを必要とするのにインスリン非依存であるのは合目的で、だからこそインスリン過剰による低血糖では中枢神経症状が前面に出る。糖尿病で運動療法が勧められる理由も、骨格筋の収縮そのものがインスリンとは別の経路でGLUT4を膜へ移行させ、血糖を下げるためである。運動と食後血糖の関係として結びつけて覚えておきたい。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-インスリン▶ この図の説明を読む
この図の解説
この図はインスリンの作用を4つに整理している。まず見るべきは①グルコース輸送で、筋肉や脂肪細胞へのグルコース取り込みを促し、その結果として血糖値が下がる。②糖代謝ではグリコーゲン合成と解糖が促進され、取り込んだ糖がより使われ・蓄えられる方向に働く。膵臓のランゲルハンス島（膵島）でインスリンを分泌するのはβ細胞で、膵島の約80%を占める。インスリンはグルコースをグリコーゲンに変えて肝臓に貯蔵するとともに、全身の細胞でのグルコース利用を促す。図の③脂質代謝は余分な糖を脂肪に変えて貯蔵、④タンパク質代謝はアミノ酸の取り込みとタンパク質合成を促進し成長へつながる。①〜④はいずれもエネルギーを蓄える方向であり、図が最後に強調するとおりインスリンは「同化ホルモン」である点をおさえたい。分泌不足や作用低下で起こるのが糖尿病である。
学習の要点
- インスリンは膵島β細胞（膵島の約80%）から分泌され、血糖値を下げる唯一の方向に働くホルモン。取り込み促進・グリコーゲン合成・脂肪合成・タンパク質合成のすべてを進める同化ホルモンである。
- 覚え方のコツ: 「B（β）はBankのB」。βがインスリンを出して糖をグリコーゲン・脂肪として貯金（貯蔵）→血糖が下がる、と結び付ける。
- 関連知識: 同じランゲルハンス島のα細胞はグルカゴンを分泌し、肝グリコーゲンをグルコースに変えて血糖を上げる。両者は逆向きに働く。δ細胞はソマトスタチンで両者を抑制。
- よくある間違い: 「インスリンはα細胞から」は誤り。インスリンはβ細胞、グルカゴンはα細胞。名前と細胞の対応を取り違えやすい。
- 臨床応用: インスリンの分泌不足または作用低下（抵抗性）で血糖が下げられなくなった状態が糖尿病。治療にインスリン製剤が用いられる。
比較表
| 細胞 | 割合の目安 | ホルモン | 血糖への作用 |
|---|---|---|---|
| β細胞 | 約80% | インスリン | 下げる（取り込み・貯蔵を促進） |
| α細胞 | 約20% | グルカゴン | 上げる（肝グリコーゲンを分解） |
| δ細胞 | ごく少数 | ソマトスタチン | 両ホルモンの分泌を抑制 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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内分泌系-血糖値の調節▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は血糖値の調節を、肝・脂肪組織・筋肉の三つの舞台で並べて描く。中央の肝では、食後に上がったグルコースがGLUT2を通って入り、インスリンの緑の矢印がグルコースをグリコーゲンへ変えて貯蔵する（血糖を下げる向き）。逆にグルカゴン・成長ホルモン・アドレナリンの矢印はグリコーゲンをグルコースへ戻し、コルチゾルはタンパク質から糖新生を進めて血糖を上げる。右上の脂肪組織と右下の筋肉では、GLUT4がインスリンの作用で細胞膜へ移動してグルコースの取り込みを促す。左下の囲みは、過食や運動不足でGLUT4が膜に出にくくなる「インスリン抵抗性」を示し、これがインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）の原因になると説く。まず図全体から「血糖を下げるのはインスリンただ一つ、上げる側は複数ある」という非対称を読み取りたい。
学習の要点
- インスリンは膵島β細胞から分泌され、血糖値を下げる中心的なホルモン。グルコースをグリコーゲンに変えて肝臓に貯蔵し、全身の細胞でのグルコースの取り込みと利用を促す。
- 覚え方のコツ: 「下げるは一人、上げるは大勢」。下げる＝インスリン、上げる＝グルカゴン・アドレナリン・コルチゾル・成長ホルモンと押さえる。
- 関連知識: グルカゴンは膵島α細胞、ソマトスタチンはδ細胞から分泌。副腎皮質のコルチゾルは糖新生、副腎髄質のアドレナリンはグリコーゲン分解で血糖を上げる。
- よくある間違い: 「グルカゴンが血糖を下げる」は誤り。α細胞のグルカゴンは肝臓のグリコーゲンを分解し、血糖を上げる側のホルモンである。
- 臨床応用: 糖尿病はインスリンの分泌不足あるいは作用低下によって起こる。過食や運動不足でGLUT4が細胞膜に発現しにくくなるインスリン抵抗性は、NIDDMの原因となる。
比較表
| 血糖への作用 | ホルモン | 分泌する場所・作用 |
|---|---|---|
| 下げる | インスリン | 膵島β細胞。グルコース→グリコーゲンとして肝に貯蔵、細胞の取り込み促進 |
| 上げる | グルカゴン | 膵島α細胞。肝グリコーゲンを分解 |
| 上げる | アドレナリン | 副腎髄質。グリコーゲンを分解 |
| 上げる | コルチゾル | 副腎皮質。糖新生（タンパク質→糖） |
| 上げる | 成長ホルモン | 下垂体前葉（図では肝グリコーゲン分解の側） |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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内分泌系-膵臓-インスリン抵抗性▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は左に「正常状態」、右に「インスリン抵抗性」を並べ、膵島β細胞から分泌されたインスリンが標的細胞でどう働くかを対比している。左では、インスリンの作用を受けてグルコース輸送体GLUT4が細胞膜へ移動し、細胞外のブドウ糖（グルコース）を細胞内へ取り込んでいる。膵臓の項で学ぶとおり、インスリンは筋細胞や脂肪細胞などでグルコースの取り込みを促し、細胞での利用を進めるホルモンである。右の図では、インスリンは分泌されて存在するのにGLUT4が細胞膜へ出てこず、細胞はブドウ糖を効率よく取り込めない。これがインスリン抵抗性で、過食や運動不足が続くとGLUT4の働きが低下し、インスリンは出ているのに効きが悪い状態となる。糖尿病はインスリンの分泌不足、または作用低下によって起こるが、この「作用低下」が図右の状態にあたり、2型糖尿病の原因となる。まず左右でGLUT4が膜にあるか否かを見比べるのがポイントである。
学習の要点
- インスリン抵抗性とは、インスリンは分泌されているのに標的細胞での効きが悪く、血糖を利用しにくくなった状態である。
- 覚え方のコツ: 「出ているが効かない」＝抵抗性。分泌不足（出ない）とは区別する。図右はインスリンあり・GLUT4なしで血糖が細胞に入れない。
- 関連知識: インスリンは膵島のβ細胞から分泌され、グルコースの細胞内取り込みと利用を促進する。細胞膜のグルコース輸送体GLUT4がその入口となる。
- よくある間違い: インスリン抵抗性を「インスリンが出ない状態」と誤解しやすい。抵抗性ではインスリンは出ており、標的側の反応が鈍い（作用低下）。
- 臨床応用: 過食と運動不足が背景にあり、2型糖尿病や肥満につながる。食事療法と運動療法（週3回程度の運動、階段を使うなど）が改善の柱となる。
比較表
| 比較 | 分泌不足 | インスリン抵抗性（作用低下） |
|---|---|---|
| インスリンの量 | 少ない・出ない | 出ている |
| 標的細胞の反応 | ― | 鈍い（効きが悪い） |
| GLUT4の膜移動 | 起こりにくい | 起こらない |
| 主な背景 | β細胞の障害 | 過食・運動不足 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- インスリン依存性にグルコースを取り込むのはGLUT4をもつ組織＝骨格筋・心筋・脂肪組織。
- インスリンはGLUT4を細胞膜へ移行させて（トランスロケーション）取り込みを増やす。
- 脳（GLUT3）、赤血球・血液脳関門（GLUT1）、肝・膵β細胞（GLUT2）はインスリン非依存。
- 小腸・腎近位尿細管はSGLTで能動的に取り込む（Na⁺共輸送、二次性能動輸送）。
- 骨格筋の収縮自体もGLUT4を膜へ移行させるため、運動は血糖低下に有効である。
| 輸送体 | 主な分布 | インスリン依存性 |
|---|---|---|
| GLUT1 | 赤血球、血液脳関門 | 非依存 |
| GLUT2 | 肝臓、膵β細胞、小腸・腎の基底膜側 | 非依存 |
| GLUT3 | ニューロン | 非依存 |
| GLUT4 | 骨格筋、心筋、脂肪組織 | 依存（トランスロケーション） |
| SGLT1・SGLT2 | 小腸上皮、腎近位尿細管の管腔側 | 非依存（Na⁺共輸送＝二次性能動輸送） |
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