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理由で解く 柔道整復師
QJ26A068 生理学
インスリンがあってもなくても常にグルコースを取り込むのは脳である。血液脳関門と神経細胞にはインスリン非依存性の糖輸送体GLUT1・GLUT3が備わっている。
細胞へのグルコースの取り込みは糖輸送体（GLUT）が担い、その種類によってインスリンへの反応性が異なる。骨格筋と脂肪組織がもつGLUT4は、ふだんは細胞内の小胞に格納されており、インスリンが受容体に結合して初めて細胞膜へ移動（トランスロケーション）して糖を取り込む＝インスリン依存性である。これに対しGLUT1やGLUT3はもともと細胞膜に配置され、グルコースへの親和性が高いため、血糖が低めでも一方向に取り込みを続けられる。脳はエネルギー源をほぼグルコースに依存し、貯蔵もほとんどできないため、供給がホルモンの都合で途切れない仕組みになっている。それでも血糖が下がり続ければ脳への供給は不足し、意識障害やけいれんといった中枢神経症状（神経低糖症状）が現れる。ただし症状の出現には順序があり、まず血糖およそ70mg/dL前後で発汗・動悸・振戦・不安・顔面蒼白といった交感神経刺激症状（警告症状）が先行し、さらに約50mg/dL以下へ低下して初めて頭痛・傾眠・異常行動・けいれん・昏睡といった中枢神経症状に至る。警告症状の段階で糖分を摂ることが低血糖の初期対応の要点である。逆に高血糖が続くと、脳・赤血球・水晶体・腎尿細管などには糖が入り続けることになる。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-血糖値の調節▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は血糖値の調節を、肝・脂肪組織・筋肉の三つの舞台で並べて描く。中央の肝では、食後に上がったグルコースがGLUT2を通って入り、インスリンの緑の矢印がグルコースをグリコーゲンへ変えて貯蔵する（血糖を下げる向き）。逆にグルカゴン・成長ホルモン・アドレナリンの矢印はグリコーゲンをグルコースへ戻し、コルチゾルはタンパク質から糖新生を進めて血糖を上げる。右上の脂肪組織と右下の筋肉では、GLUT4がインスリンの作用で細胞膜へ移動してグルコースの取り込みを促す。左下の囲みは、過食や運動不足でGLUT4が膜に出にくくなる「インスリン抵抗性」を示し、これがインスリン非依存性糖尿病（NIDDM）の原因になると説く。まず図全体から「血糖を下げるのはインスリンただ一つ、上げる側は複数ある」という非対称を読み取りたい。
学習の要点
- インスリンは膵島β細胞から分泌され、血糖値を下げる中心的なホルモン。グルコースをグリコーゲンに変えて肝臓に貯蔵し、全身の細胞でのグルコースの取り込みと利用を促す。
- 覚え方のコツ: 「下げるは一人、上げるは大勢」。下げる＝インスリン、上げる＝グルカゴン・アドレナリン・コルチゾル・成長ホルモンと押さえる。
- 関連知識: グルカゴンは膵島α細胞、ソマトスタチンはδ細胞から分泌。副腎皮質のコルチゾルは糖新生、副腎髄質のアドレナリンはグリコーゲン分解で血糖を上げる。
- よくある間違い: 「グルカゴンが血糖を下げる」は誤り。α細胞のグルカゴンは肝臓のグリコーゲンを分解し、血糖を上げる側のホルモンである。
- 臨床応用: 糖尿病はインスリンの分泌不足あるいは作用低下によって起こる。過食や運動不足でGLUT4が細胞膜に発現しにくくなるインスリン抵抗性は、NIDDMの原因となる。
比較表
| 血糖への作用 | ホルモン | 分泌する場所・作用 |
|---|---|---|
| 下げる | インスリン | 膵島β細胞。グルコース→グリコーゲンとして肝に貯蔵、細胞の取り込み促進 |
| 上げる | グルカゴン | 膵島α細胞。肝グリコーゲンを分解 |
| 上げる | アドレナリン | 副腎髄質。グリコーゲンを分解 |
| 上げる | コルチゾル | 副腎皮質。糖新生（タンパク質→糖） |
| 上げる | 成長ホルモン | 下垂体前葉（図では肝グリコーゲン分解の側） |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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血液脳関門▶ この図の説明を読む
この図の解説
脳内の毛細血管を横断面で示し、血液脳関門（BBB）の構造を図解しています。断面には内側を裏打ちする「毛細血管内皮」、それを取り巻く「周細胞」、外側から突起を絡ませる「星状膠細胞（アストロサイト）」、そして内皮細胞どうしの接着部である「タイト結合」が描かれています。図の要点は、脳の毛細血管では内皮細胞間がタイト結合で隙間なく密着して発達しているため、物質を通過させにくいということです。ただし水・CO₂・O₂・脂溶性物質は細胞膜を通過でき、グルコースは星状膠細胞のグルコース輸送体を介して神経細胞（ニューロン）へ運ばれます。星状膠細胞が多数の突起を毛細血管に纏わせ、血液中から必要物質を取り出してニューロンに供給するこの選択的な仕組みを血液脳関門といいます。
学習の要点
- 血液脳関門は、脳毛細血管の内皮細胞間に発達したタイト結合を基盤とする物質の選択的透過機構である。
- 覚え方のコツ: 「タイトに締めて通さない」＝タイト結合で密着→血液脳関門。通れるのは「水・気体（CO₂・O₂）・脂に溶けるもの」、糖は輸送体という運び屋が必要と対比で覚える。
- 関連知識: タイト結合（密着結合）は細胞間接着装置の一つで、上皮組織のバリア機能を担う。血液脳関門では内皮のタイト結合と星状膠細胞の終足が関与する。
- よくある間違い: 「すべての物質を通さない」は誤り。水・CO₂・O₂・脂溶性物質は通過でき、グルコースも輸送体を介して運ばれる（＝選択的透過）。
- 臨床応用: 脂溶性の高い薬物は血液脳関門を通過しやすく、水溶性・高分子の薬物は通過しにくい。中枢へ作用させる薬剤設計で重要となる。
比較表
| 通過のしかた | 対象となる物質 |
|---|---|
| 細胞膜を通過できる | 水、CO₂、O₂、脂溶性物質 |
| 輸送体を介して運ばれる | グルコース（星状膠細胞のグルコース輸送体を介し神経細胞へ） |
| タイト結合により通過しにくい | 上記以外の物質全般 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- インスリン非依存性に糖を取り込む：脳・神経、赤血球、腎尿細管、小腸粘膜、水晶体、血管内皮など。
- インスリン依存性（GLUT4）：骨格筋・心筋・脂肪組織。この3つを覚えれば、残りは非依存性と整理できる。
- 輸送体の分布：GLUT1＝赤血球・血液脳関門、GLUT2＝肝臓・膵β細胞・腎、GLUT3＝神経細胞、GLUT4＝筋・脂肪。GLUT1・GLUT3は高親和性で一方向に取り込むのに対し、GLUT2は低親和性・両方向性で血糖が低いときは放出にも働く点が対照的。
- 脳はグルコースをほぼ唯一のエネルギー源とする（飢餓が続くとケトン体も利用する）。低血糖が進行すると中枢神経症状（神経低糖症状）が現れるのはこのため。ただし先行するのは発汗・動悸・振戦などの交感神経症状（警告症状：約70mg/dL）で、さらに血糖が低下（約50mg/dL以下）してから意識障害・けいれんに至る、という順序で押さえる。
- 骨格筋では運動によってもGLUT4が細胞膜へ移動する。運動療法が血糖を下げる生理学的な根拠として押さえる。
| 臓器・組織 | おもな糖輸送体 | インスリン依存性 | ポイント |
|---|---|---|---|
| 脳・神経 | GLUT1（血液脳関門）／GLUT3（神経細胞） | 非依存 | 高親和性・一方向で常時取り込み。低血糖が進むと中枢神経症状が出現（交感神経性の警告症状が先行する） |
| 赤血球 | GLUT1 | 非依存 | ミトコンドリアがなく解糖系のみでATPを得る |
| 肝臓 | GLUT2 | 輸送体自体は非依存だが代謝はインスリンで制御 | 低親和性・両方向性。血糖が低いときは糖新生・グリコーゲン分解でグルコースを放出する側に働く（合成・糖新生抑制はインスリン作用） |
| 骨格筋 | GLUT4 | 依存 | 運動（筋収縮）でも膜へ移動する |
| 脂肪組織 | GLUT4 | 依存 | 脂肪合成促進・脂肪分解抑制も受ける |
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