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理由で解く 柔道整復師
QJ25A076 生理学
飢餓は血糖が下がる状況です。膵島A（α）細胞からグルカゴンが分泌され、肝グリコーゲンの分解と糖新生で血糖を支えます。答えは2です。
血糖が下がるとインスリンの分泌は減り、代わりにグルカゴン、アドレナリン、コルチゾール、成長ホルモンといった血糖を上げる側のホルモンが働きます。肝臓ではグリコーゲンが分解されてグルコースが放出されますが、肝の貯蔵はおよそ半日で底をつくため、その後は乳酸・アミノ酸・グリセロールから作り直す糖新生が主役になります。同時に脂肪組織では中性脂肪が分解されて遊離脂肪酸が動員され、肝でケトン体が作られて脳の代替燃料になります。筋では蛋白質が分解され、アラニンなどのアミノ酸が糖新生の材料として肝へ送られます。つまり飢餓時は体全体が「同化（貯め込む）」から「異化（動員する）」へ切り替わるので、選択肢を仕分けるときは「貯める話か、出す話か」で見ると迷いません。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-血糖値の調節・ホルモン▶ この図の説明を読む
この図の解説
図の中心は肝臓・脂肪組織・筋肉という3つの標的組織と、そこに伸びる色分けされた矢印である。緑の「インスリン」の矢印だけがグルコースをグリコーゲンや脂肪へと引き込む向き（血糖を下げる向き）を指し、赤・橙・黄の「グルカゴン」「アドレナリン」「成長ホルモン」「コルチゾル」の矢印はグリコーゲンやタンパク質からグルコースを生み出す向き（血糖を上げる向き）を指す。肝臓の入口にはGLUT2、脂肪・筋肉の入口にはGLUT4と書かれ、GLUT2はインスリンに依存せず、GLUT4はインスリン依存性であることを示す。だから食後に筋・脂肪が糖を取り込めるのはインスリンがGLUT4を働かせるからだと読み取れる。下段の表と吹き出しが要点を締めくくり、血糖を上げるホルモンは複数あるのに、下げるホルモンはインスリンただ一つであることを強調している。
学習の要点
- 血糖を下げるホルモンはインスリン1種類のみ、上げるホルモンはグルカゴン・アドレナリン・コルチゾール・成長ホルモンなど複数ある。この非対称が最大の要点。
- 覚え方のコツ: 「下げるのはインスリンだけ、上げるのは大勢」。飢餓で命を落とさないよう血糖上昇系は何重にも備えられていると理解する。
- 関連知識: インスリンは膵島β細胞、グルカゴンは膵島α細胞から分泌される。両者は同じランゲルハンス島に共存し拮抗する。
- 関連知識: GLUT2（肝）はインスリン非依存、GLUT4（筋・脂肪）はインスリン依存。インスリンがGLUT4を細胞膜へ動員して糖の取り込みを促す。
- よくある間違い: コルチゾール（副腎皮質）は「糖新生」でタンパク質から糖をつくり、グルカゴンやアドレナリンの「グリコーゲン分解」とは経路が違う。混同しない。
- 臨床応用: 糖尿病はインスリンの分泌不足または作用低下で起こる。血糖を下げる手段がインスリンに一本化されているため、その破綻が直接高血糖に結びつく。
比較表
| 働き | ホルモン | 分泌組織 | 主な作用 | 効果発現 |
|---|---|---|---|---|
| 下げる | インスリン | 膵島β細胞 | グリコーゲン・脂肪・蛋白質の合成促進 | ─ |
| 上げる | グルカゴン | 膵島α細胞 | 肝でのグリコーゲン分解 | 速い |
| 上げる | アドレナリン | 副腎髄質 | 肝・骨格筋でのグリコーゲン分解 | 速い |
| 上げる | コルチゾール | 副腎皮質 | 蛋白質からの糖新生 | 遅い |
| 上げる | 成長ホルモン | 下垂体前葉 | 肝でのグリコーゲン分解 | 遅い |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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膵臓 内分泌の働き▶ この図の説明を読む
この図の解説
膵臓の内分泌(ランゲルハンス島)の各細胞が分泌するホルモンと働きをまとめた表。グルカゴン(α細胞、約20%)・インスリン(β細胞、約60〜75%)・ソマトスタチン(δ細胞、約1〜8%)の3種と、それぞれの血糖への作用や標的が整理されている。
学習の要点
- グルカゴン(α細胞、約20%)は血糖値を上昇させ、肝臓でグリコーゲンからグルコースへの分解や糖新生を促進する
- グルカゴンは肝臓の脂肪分解を促進し血中遊離脂肪酸を増加させる
- インスリン(β細胞、約60〜75%)は血糖値を下降させ、肝臓でグリコーゲン合成・骨格筋などへのグルコース取り込み・脂肪への変換を促進する
- ソマトスタチン(δ細胞、約1〜8%)はランゲルハンス島のα細胞・β細胞に作用しインスリンやグルカゴンの分泌を抑制する
- 細胞の割合はβ細胞が最も多く、α細胞、δ細胞の順
比較表
| ホルモン | 細胞（割合） | 主な働き |
|---|---|---|
| グルカゴン | α細胞（約20%） | 血糖値を上昇。肝でグリコーゲン分解・糖新生、脂肪分解を促進し遊離脂肪酸を増加 |
| インスリン | β細胞（約60〜75%） | 血糖値を下降。肝でグリコーゲン合成、骨格筋へのグルコース取り込み、脂肪への変換を促進 |
| ソマトスタチン | δ細胞（約1〜8%） | α・β細胞に作用しインスリン・グルカゴンの分泌を抑制 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- 低血糖ではグルカゴンが増え、インスリンは減る。グルカゴンは膵島A（α）細胞、インスリンはB（β）細胞から。
- グルカゴンの主な作用は、肝グリコーゲン分解・糖新生・脂肪分解。標的は主に肝臓。
- 血糖を上げるホルモンは複数（グルカゴン、アドレナリン、コルチゾール、成長ホルモン）あるが、下げるのはインスリンだけ。
- 飢餓が続くと脂肪分解が進み、肝で作られたケトン体が脳の代替燃料になる。
- 「食後＝同化（貯める）」「飢餓＝異化（動員する）」の枠で選択肢を仕分けると速い。
| 項目 | 食後（吸収期） | 飢餓（空腹期） |
|---|---|---|
| 優位なホルモン | インスリン | グルカゴン、アドレナリン、コルチゾール、成長ホルモン |
| グリコーゲン | 合成（肝・筋に貯蔵） | 分解（肝から血中へグルコース放出） |
| 糖新生 | 抑制される | 促進される（乳酸・アミノ酸・グリセロールから） |
| 脂質 | 中性脂肪として貯蔵 | 分解して遊離脂肪酸を動員、ケトン体産生 |
| 蛋白質 | 合成が進む（同化） | 分解が進み糖新生の材料になる（異化） |
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