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理由で解く 柔道整復師
QJ24A069 生理学
ビタミンDが不足すると腸からのカルシウム吸収が落ち、骨に石灰が沈着できなくなります。成人では骨軟化症、小児では同じ機序でくる病となります。
ビタミンDは皮膚で紫外線を受けて生成されるほか、食事からも摂取されます。その後、肝臓で25位、腎臓で1位が水酸化されて活性型ビタミンDとなり、小腸でのカルシウムとリンの吸収を高め、腎尿細管でのカルシウム再吸収も促進します。不足すると血中のカルシウム・リンが低下し、骨基質であるコラーゲンは作られるのに石灰化が進まない「柔らかい骨」ができます。これが骨軟化症で、骨端線が閉じる前の小児で起これば骨の変形を伴うくる病になります。日照が少ない生活、極端な食事制限、腎障害や肝障害が危険因子です。適度な日光浴と、魚類やきのこ類など供給源となる食品の摂取をすすめ、骨の痛みや変形が疑われるときは医療機関での検査につなげます。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-ビタミンD▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は「ビタミンD₃が活性型になるまで」の流れを追ったものである。まず右上のプロビタミンD₃（7-デヒドロコレステロール）が日光の紫外線を受けて皮膚でプレビタミンD₃に変わり、体温による熱異性化でビタミンD₃（コレカルシフェロール）になる。左のキノコや魚のイラストは、食事からもビタミンD₃が得られることを示す。ここからが活性化の本番で、赤い矢印のとおり肝臓の25-水酸化酵素が25位を水酸化して25(OH)ビタミンD₃をつくり、続いて青い矢印のとおり腎臓の1α-水酸化酵素が1α位を水酸化して活性型ビタミンD₃（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）が完成する。右下の分子でOHが2か所ついている点が「活性型＝2回水酸化」の見どころである。下の吹き出しのとおり、活性型は腸管からのCa²⁺吸収を促進して血中Ca²⁺濃度を高め、不足すると小児ではくる病、成人では骨軟化症を生じる。
学習の要点
- 活性型ビタミンD₃は「皮膚(生成)→肝臓(25位を水酸化)→腎臓(1α位を水酸化)」の順で2回水酸化されて完成する。
- 覚え方のコツ: 「肝25・腎1α」。先に肝臓で25、あとで腎臓で1α。水酸化する数字の大きいほうが先と覚える。
- 関連知識: 活性型ビタミンDは腸管でのCa²⁺吸収を高め、上皮小体から出るパラソルモンとともに血中Ca²⁺濃度を上げる方向に働く。
- よくある間違い: 欠乏症は小児が「くる病」、成人が「骨軟化症」。年齢で分ける点を混同しやすい。
- 臨床応用: 腎不全では腎臓の1α-水酸化が進まず活性型ビタミンDが不足し、低Ca血症や骨代謝異常を招く。
比較表
| 段階 | おもな場所 | 生成される物質 | 化学名 |
|---|---|---|---|
| 生成 | 皮膚(紫外線)・食事 | ビタミンD₃ | コレカルシフェロール |
| 第1水酸化(25位) | 肝臓 | 25(OH)ビタミンD₃ | 25-ヒドロキシコレカルシフェロール |
| 第2水酸化(1α位) | 腎臓 | 活性型ビタミンD₃ | 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール |
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骨粗鬆症と骨軟化症▶ この図の説明を読む
この図の解説
骨粗鬆症と骨軟化症の違いを、正常な骨と比較した棒グラフ模式図です。各棒は骨の容積を示し、下から骨（石灰化骨）・類骨・骨髄などの空間に色分けされています。正常では骨と類骨の量・比率がバランスよく、骨粗鬆症では骨量そのものが減り、骨軟化症では骨量は保たれるが類骨の比が増える、という違いに注目します。
学習の要点
- 決定的な違い：骨粗鬆症＝骨と類骨の『比』は正常だが『骨量』が減少。骨軟化症＝骨量は減らないが『類骨の比』が増加（石灰化不全）。
- 覚え方のコツ：骨粗鬆症は『量が減る（スカスカ）』、骨軟化症は『石灰化できず類骨が増える（柔らかい）』。減るものが違う。
- 背景知識：類骨は石灰化する前の骨基質で、骨の重量のおよそ25％を占める。骨軟化症ではこの石灰化が進まず類骨が溜まる。
- よくある間違い：両者とも『骨がもろい』が、骨粗鬆症は骨量低下、骨軟化症は石灰化障害という原因の違いを混同しない。
- 臨床応用：骨軟化症はビタミンD欠乏などによる石灰化障害が代表的原因。小児では発育軟骨も障害され『くる病』となる。
比較表
| 項目 | 骨量 | 類骨の比 | 特徴 |
|---|---|---|---|
| 正常 | 正常 | 正常 | 骨と類骨の量・比率がバランスよい |
| 骨粗鬆症 | 減少 | 正常 | 骨量そのものが減る（スカスカ） |
| 骨軟化症 | 保たれる | 増加 | 石灰化不全で類骨が溜まる（柔らかい） |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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カルシウム代謝▶ この図の説明を読む
この図の解説
図の中央にある黄色い箱「血漿Ca（10mg/dl）」を出入り口として、腸・骨・腎臓の3つの臓器が矢印で結ばれている。まず左上、食事からのCa（1000mg）が腸に入り、そのうち吸収（300mg）だけが血漿に移り、残りは胆汁排泄（200mg）と合わせて便による排泄（850mg）へ回る。腸からの吸収を促す矢印に「ビタミンD」と添えられている点に注目したい。右側では、血漿Ca→骨への骨形成（500mg）に「カルシトニン」、骨→血漿への骨吸収（500mg）に「パラソルモン」の札が付く。下の腎臓では、濾過にカルシトニン、尿細管での再吸収にパラソルモンが働き、尿（150mg）として排泄される。つまり血中Caを下げるのがカルシトニン、上げるのがパラソルモンで、左下のグラフでもCa濃度が上がるとカルシトニンが増え、下がるとパラソルモンが増える逆向きの直線として描かれている。上皮小体の主細胞が分泌するパラソルモンは骨からCaを動員して血中濃度を高める。
学習の要点
- 血中Caを上げるのがパラソルモン（上皮小体・主細胞）、下げるのがカルシトニン（甲状腺・傍濾胞細胞）。図では骨吸収と骨形成の逆向き矢印に対応する。
- 覚え方のコツ: 「パラ（PTH）は骨を壊してCaを増やす／カルシ“トニン”は骨に“止（と）める”＝Caを下げる」。腎でもパラソルモンは再吸収（Caを戻す）、カルシトニンは濾過（Caを捨てる）側。
- 関連知識: 腸からのCa吸収はビタミンDが促進する。骨・腎・腸の3臓器が血漿Caの供給源であり、パラソルモンは骨吸収と腎再吸収の両方を高める。
- よくある間違い: カルシトニンとパラソルモンの上げ下げを逆に覚える誤り。血中Ca低下時に増えるのはパラソルモン、上昇時に増えるのはカルシトニン（グラフの2本の直線の向きで確認）。
- 臨床応用: 上皮小体の機能低下でパラソルモンが不足すると血中Caが低下し、筋の興奮性が高まってテタニー（筋の硬直・けいれん）を起こす。
比較表
| ホルモン | 分泌腺・細胞 | 血中Caへの作用 | 骨での作用 | 腎での作用 |
|---|---|---|---|---|
| パラソルモン | 上皮小体・主細胞 | 上げる | 骨吸収を促進 | 再吸収を促進 |
| カルシトニン | 甲状腺・傍濾胞細胞 | 下げる | 骨形成側（骨吸収を抑制） | 濾過・排泄側 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- ビタミンDは皮膚→肝臓（25位水酸化）→腎臓（1位水酸化）を経て活性型になる。
- 作用は腸管でのカルシウム・リン吸収促進と腎でのカルシウム再吸収促進。
- 欠乏症は成人で骨軟化症、小児でくる病。骨基質はできるが石灰化しない。
- 脂溶性ビタミンはA・D・E・K。過剰摂取でも障害が起こりうる。
- 骨粗鬆症は骨量そのものの減少で、石灰化不全の骨軟化症とは別物。
| ビタミン | 主な働き | 欠乏症 |
|---|---|---|
| A（脂溶性） | 視覚（ロドプシン）、上皮の維持 | 夜盲症、眼球乾燥症 |
| D（脂溶性） | カルシウム・リンの吸収と骨の石灰化 | 骨軟化症（成人）、くる病（小児） |
| E（脂溶性） | 抗酸化作用 | 溶血性貧血 |
| K（脂溶性） | 凝固因子の合成、骨基質蛋白の活性化 | 出血傾向、新生児メレナ |
| C（水溶性） | コラーゲン合成、抗酸化 | 壊血病 |
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