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理由で解く 柔道整復師
QJ33A102 生理学
ビタミンDの主な役割は血中カルシウム濃度を保つことで、その最大の作用点が小腸からのカルシウム吸収の促進です。まず「ビタミンD＝血中Caを上げる側」と位置づけると、各肢の向きが判断できます。
皮膚のコレステロール誘導体（7-デヒドロコレステロール）が紫外線を受けてビタミンD3になり、肝臓で25位、腎臓で1位が水酸化されて活性型の1,25-ジヒドロキシビタミンD（カルシトリオール）になります。腎臓での最終段階は副甲状腺ホルモン（PTH）によって促されます。活性型ビタミンDは小腸粘膜でカルシウム結合タンパクの合成を高めてカルシウム（とリン）の吸収を増やし、腎尿細管でもカルシウム再吸収を助けます。こうして材料が確保されることで骨の石灰化が進み、不足すると小児ではくる病、成人では骨軟化症が起こります。日光曝露・肝臓・腎臓の3段階のどこが欠けても活性型が不足する、という流れで覚えると臨床像とつながります。
カルシトニン（甲状腺傍濾胞細胞から分泌され、血中カルシウムを下げるホルモン）の分泌を動かす主な刺激は、血中カルシウム濃度そのものの上昇です。したがって、ビタミンDの働きで血中カルシウムが上がった結果として二次的にカルシトニン分泌が変化することはあっても、それはカルシウム濃度が引き起こした変化であって、ビタミンDの直接の作用ではありません。この設問はビタミンD自体の作用を問うているので、答えとして挙げるべきは腸管でのカルシウム吸収促進（選択肢4）のほうです。カルシウム調節は「上げる組（PTH・活性型ビタミンD）」と「下げる組（カルシトニン）」に分けたうえで、さらに「そのホルモンの直接作用か、濃度変化を介した二次的な反応か」を区別して整理してください。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-ビタミンD▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は「ビタミンD₃が活性型になるまで」の流れを追ったものである。まず右上のプロビタミンD₃（7-デヒドロコレステロール）が日光の紫外線を受けて皮膚でプレビタミンD₃に変わり、体温による熱異性化でビタミンD₃（コレカルシフェロール）になる。左のキノコや魚のイラストは、食事からもビタミンD₃が得られることを示す。ここからが活性化の本番で、赤い矢印のとおり肝臓の25-水酸化酵素が25位を水酸化して25(OH)ビタミンD₃をつくり、続いて青い矢印のとおり腎臓の1α-水酸化酵素が1α位を水酸化して活性型ビタミンD₃（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）が完成する。右下の分子でOHが2か所ついている点が「活性型＝2回水酸化」の見どころである。下の吹き出しのとおり、活性型は腸管からのCa²⁺吸収を促進して血中Ca²⁺濃度を高め、不足すると小児ではくる病、成人では骨軟化症を生じる。
学習の要点
- 活性型ビタミンD₃は「皮膚(生成)→肝臓(25位を水酸化)→腎臓(1α位を水酸化)」の順で2回水酸化されて完成する。
- 覚え方のコツ: 「肝25・腎1α」。先に肝臓で25、あとで腎臓で1α。水酸化する数字の大きいほうが先と覚える。
- 関連知識: 活性型ビタミンDは腸管でのCa²⁺吸収を高め、上皮小体から出るパラソルモンとともに血中Ca²⁺濃度を上げる方向に働く。
- よくある間違い: 欠乏症は小児が「くる病」、成人が「骨軟化症」。年齢で分ける点を混同しやすい。
- 臨床応用: 腎不全では腎臓の1α-水酸化が進まず活性型ビタミンDが不足し、低Ca血症や骨代謝異常を招く。
比較表
| 段階 | おもな場所 | 生成される物質 | 化学名 |
|---|---|---|---|
| 生成 | 皮膚(紫外線)・食事 | ビタミンD₃ | コレカルシフェロール |
| 第1水酸化(25位) | 肝臓 | 25(OH)ビタミンD₃ | 25-ヒドロキシコレカルシフェロール |
| 第2水酸化(1α位) | 腎臓 | 活性型ビタミンD₃ | 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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カルシウム代謝▶ この図の説明を読む
この図の解説
図の中央にある黄色い箱「血漿Ca（10mg/dl）」を出入り口として、腸・骨・腎臓の3つの臓器が矢印で結ばれている。まず左上、食事からのCa（1000mg）が腸に入り、そのうち吸収（300mg）だけが血漿に移り、残りは胆汁排泄（200mg）と合わせて便による排泄（850mg）へ回る。腸からの吸収を促す矢印に「ビタミンD」と添えられている点に注目したい。右側では、血漿Ca→骨への骨形成（500mg）に「カルシトニン」、骨→血漿への骨吸収（500mg）に「パラソルモン」の札が付く。下の腎臓では、濾過にカルシトニン、尿細管での再吸収にパラソルモンが働き、尿（150mg）として排泄される。つまり血中Caを下げるのがカルシトニン、上げるのがパラソルモンで、左下のグラフでもCa濃度が上がるとカルシトニンが増え、下がるとパラソルモンが増える逆向きの直線として描かれている。上皮小体の主細胞が分泌するパラソルモンは骨からCaを動員して血中濃度を高める。
学習の要点
- 血中Caを上げるのがパラソルモン（上皮小体・主細胞）、下げるのがカルシトニン（甲状腺・傍濾胞細胞）。図では骨吸収と骨形成の逆向き矢印に対応する。
- 覚え方のコツ: 「パラ（PTH）は骨を壊してCaを増やす／カルシ“トニン”は骨に“止（と）める”＝Caを下げる」。腎でもパラソルモンは再吸収（Caを戻す）、カルシトニンは濾過（Caを捨てる）側。
- 関連知識: 腸からのCa吸収はビタミンDが促進する。骨・腎・腸の3臓器が血漿Caの供給源であり、パラソルモンは骨吸収と腎再吸収の両方を高める。
- よくある間違い: カルシトニンとパラソルモンの上げ下げを逆に覚える誤り。血中Ca低下時に増えるのはパラソルモン、上昇時に増えるのはカルシトニン（グラフの2本の直線の向きで確認）。
- 臨床応用: 上皮小体の機能低下でパラソルモンが不足すると血中Caが低下し、筋の興奮性が高まってテタニー（筋の硬直・けいれん）を起こす。
比較表
| ホルモン | 分泌腺・細胞 | 血中Caへの作用 | 骨での作用 | 腎での作用 |
|---|---|---|---|---|
| パラソルモン | 上皮小体・主細胞 | 上げる | 骨吸収を促進 | 再吸収を促進 |
| カルシトニン | 甲状腺・傍濾胞細胞 | 下げる | 骨形成側（骨吸収を抑制） | 濾過・排泄側 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- ビタミンDは「血中カルシウムを上げる側」。最大の作用は小腸からのカルシウム（とリン）吸収の促進。
- 活性化の順路は皮膚（紫外線でD3生成）→ 肝臓（25位水酸化）→ 腎臓（1位水酸化、PTHが促進）→ 活性型（カルシトリオール）。
- 腎尿細管でのカルシウム再吸収も助け、確保したカルシウムで骨の石灰化が進む。
- 欠乏症は小児でくる病、成人で骨軟化症。日照不足・肝障害・腎不全がいずれも原因になりうる。
- カルシトニンは血中カルシウム上昇そのものを刺激として分泌され、骨吸収を抑えて血中カルシウムを下げる「反対の組」。血中カルシウム濃度の変化を介した二次的な反応であって、ビタミンDの直接作用ではない。
| 調節因子 | 血中カルシウムへの向き | 腸管 | 骨 | 腎臓 |
|---|---|---|---|---|
| 活性型ビタミンD | 上げる | カルシウム・リン吸収を促進 | 石灰化の材料を供給／骨吸収にも関与 | カルシウム再吸収を促進 |
| 副甲状腺ホルモン（PTH） | 上げる | 間接的に促進（腎で活性型D生成を促す） | 骨吸収を促進 | カルシウム再吸収↑・リン排泄↑ |
| カルシトニン | 下げる | 影響は小さい | 骨吸収を抑制 | カルシウム排泄↑ |
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