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理由で解く 柔道整復師
QJ27A081 生理学
骨格筋では、筋小胞体から放出されたカルシウムイオン（Ca²⁺）が細いフィラメント上のトロポニン（そのC単位）に結合する。これが収縮を開始させるスイッチである。
運動神経終末からの興奮が筋線維膜を伝わり、T管を経て筋小胞体にCa²⁺放出を起こさせる。細いフィラメントはアクチンの二重らせんに、紐状のトロポミオシンが巻きつき、その上に一定間隔でトロポニン複合体が乗った構造をしている。安静時はトロポミオシンがアクチン上のミオシン結合部位を覆い隠しており、ミオシン頭部は結合できない。ここでCa²⁺がトロポニンCに結合するとトロポニン複合体の立体構造が変わり、それに引かれてトロポミオシンが溝の奥へずれ、隠れていた結合部位が露出する。露出した部位にミオシン頭部が結合し、ATPを分解しながら首を振って細いフィラメントを手繰り寄せる（滑走説）。弛緩時はCa²⁺ポンプがCa²⁺を筋小胞体へ汲み戻し、トロポミオシンが再び結合部位を覆う。「鍵穴＝トロポニン、ふた＝トロポミオシン、レール＝アクチン、エンジン＝ミオシン」と役割で整理すると迷わない。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
筋収縮時のアクチンとミオシンの動き▶ この図の説明を読む
この図の解説
筋収縮の分子メカニズム（滑り説とクロスブリッジ回転）を、アクチン・ミオシンの動きとして5段階で描いた図です。①弛緩時はトロポミオシンがアクチン上のミオシン結合部位を塞ぐ→②Ca²⁺がトロポニンに結合しトロポミオシンがずれてミオシン頭部が結合・ATPをADPに加水分解→③ADPが外れ首振り（パワーストローク）でアクチンをM線側へ引く→④新しいATP結合でミオシンがアクチンから離れる→⑤ATP分解で頭部が元の角度に戻り再結合、というサイクルに注目します。右下にはこの滑りでI帯・H帯が短縮しA帯は不変となる様子が描かれています。
学習の要点
- 覚え方: 塞ぐ(①)→外す(②Ca²⁺)→引く(③首振り)→離れる(④ATP)→戻る(⑤)。Ca²⁺が引き金、ATPは『結合を外す』と『首を戻す』の2役。
- 重要: ミオシン頭部がアクチンから離れるにはATPの結合が必要。だからATPが枯渇すると頭部が外れず筋は硬直する（死後硬直の原理）。
- パワーストローク（首振り）でアクチンがサルコメア中央（M線側）へ滑り込むのが力の源。フィラメント自体は短くならず、重なりが増えて滑る＝滑り説。
- よくある間違い: 収縮してもアクチン・ミオシンの長さは変わらない。短くなるのはZ線間（サルコメア）・I帯・H帯で、A帯（ミオシンの長さ）は不変。
- 関連知識: トロポニン・トロポミオシンは細いアクチンフィラメント側の調節タンパク。Ca²⁺が結合するのはトロポニン。
比較表
| 段階 | 内容 |
|---|---|
| ①弛緩時 | トロポミオシンがアクチン上のミオシン結合部位を塞ぐ |
| ②Ca²⁺結合 | Ca²⁺がトロポニンに結合しトロポミオシンがずれ、ミオシン頭部が結合・ATPをADPに加水分解 |
| ③首振り | ADPが外れパワーストロークでアクチンをM線側へ引く |
| ④解離 | 新しいATP結合でミオシンがアクチンから離れる |
| ⑤復位 | ATP分解で頭部が元の角度に戻り再結合 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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筋節・サルコメア（アクチン・ミオシン）▶ この図の説明を読む
この図の解説
サルコメア（筋節）の縞構造と、それを作る太いミオシン・細いアクチン両フィラメントの分子構造をまとめた図です。上段はZ線からZ線までのサルコメアで、H帯・M線・I帯（明帯）・A帯（暗帯）の位置に注目します。中段は太いフィラメント（ミオシン頭部が並ぶ）と細いフィラメント（アクチン・トロポニン・トロポミオシン）、下段はミオシン1分子（尾部・ヒンジ・頭部＝アクチン結合部位とATP結合部位）とアクチンフィラメント（ミオシン結合部位・アクチンサブユニット）を拡大しています。
学習の要点
- 覚え方: 太いフィラメント＝ミオシン、細いフィラメント＝アクチン。ミオシン頭部が『腕』でアクチンを手繰り寄せるイメージ。
- ミオシン頭部には2つの重要部位: アクチン結合部位（相手をつかむ）とATP結合部位（エネルギーを使う）。首の可動性ヒンジ領域（サブフラグメント2）が首振りを可能にする。
- 細いフィラメントはアクチンサブユニットの二重らせんに、ひも状のトロポミオシンと球状のトロポニンが乗った構造。弛緩時はトロポミオシンがミオシン結合部位を覆う。
- サルコメア中央のM線はミオシン同士を束ねる結合部位、Z線はアクチンの端をつなぐ仕切りで、ここがサルコメアの境界。
- 関連知識: この分子構造を押さえると、前図の収縮サイクル（頭部がATPを使ってアクチンを引く）が理解しやすい。頭部＝力を出す部品。
比較表
| 項目 | 太いフィラメント | 細いフィラメント |
|---|---|---|
| 主なタンパク | ミオシン | アクチン |
| 付随構造 | ミオシン頭部（アクチン結合部位・ATP結合部位） | トロポニン・トロポミオシン |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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興奮収縮連関▶ この図の説明を読む
この図の解説
活動電位の発生に続いて筋収縮が起こる現象＝興奮収縮連関を、左に『筋収縮』、右に『筋弛緩』を対比して描いた図です。右上に三連構造（筋細胞膜・T管・SR・終末槽）を配し、左列では活動電位が神経筋接合部→T管→筋小胞体へ伝わりCa²⁺が放出され、アクチン・ミオシンが結合して収縮するまでを段階的に示します。右列では活動電位終了→Ca²⁺がエネルギー（ATP）を使ってSRへ回収→結合が外れて筋が弛緩する逆の流れに注目します。
学習の要点
- 覚え方: 収縮も弛緩もCa²⁺の出入りで決まる。SRから『出る』と収縮、SRへ『戻る』と弛緩。
- 全体の連鎖: 神経の活動電位→ACh放出→筋細胞膜の活動電位→T管→SRからCa²⁺放出→アクチン・ミオシン結合→収縮。これが興奮収縮連関。
- 重要: Ca²⁺のSRへの回収（再取り込み）はATPを使う能動輸送。だから弛緩にもエネルギーが必要で、ATP不足では弛緩できず硬直する。
- よくある間違い: 収縮の直接の引き金は活動電位そのものではなくCa²⁺。活動電位はCa²⁺放出を促す中継ぎ役。
- 関連知識: 図下段の筋線維全体・筋腹の変化のように、無数のサルコメア収縮が積み重なって筋全体が太く短くなる。
比較表
| 項目 | 収縮 | 弛緩 |
|---|---|---|
| Ca²⁺ | SRから放出（出る） | SRへ回収（戻る／ATPを使う能動輸送） |
| アクチン・ミオシン | 結合する | 結合が外れる |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- Ca²⁺が結合するのはトロポニンC。骨格筋・心筋に共通する収縮開始のスイッチ。
- 順序は「Ca²⁺→トロポニン→トロポミオシンがずれる→アクチンの結合部位が露出→ミオシン頭部が結合」。
- 収縮中もアクチン・ミオシンのフィラメント自体は短くならず、互いに滑り込んで筋節（サルコメア）が短縮する。
- 弛緩は筋小胞体のCa²⁺ポンプによる能動的なCa²⁺回収で起こり、ATPを必要とする。
- 平滑筋はトロポニンをもたず、Ca²⁺–カルモジュリン→ミオシン軽鎖キナーゼの経路で調節される。
| タンパク質 | 所属 | 主な役割 | Ca²⁺の直接結合 |
|---|---|---|---|
| トロポニン | 細いフィラメント | Ca²⁺を受け取るスイッチ（C単位が結合部位） | あり |
| トロポミオシン | 細いフィラメント | 安静時にミオシン結合部位を覆う「ふた」 | なし（トロポニンに引かれて動く） |
| アクチン | 細いフィラメント | ミオシン頭部が結合するレール | なし |
| ミオシン | 太いフィラメント | ATP分解と首振りによる力の発生 | なし（骨格筋） |
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