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理由で解く 柔道整復師
QJ27A078 生理学
大脳基底核は運動の開始・調節と筋緊張の制御を担う。障害では筋緊張異常や不随意運動が現れる。
大脳基底核は線条体（尾状核・被殻）、淡蒼球、視床下核、黒質からなり、大脳皮質の運動指令を促進・抑制の両方向から調整して、必要な運動だけを滑らかに出力させている。この系が障害されると、筋強剛（固縮）やジストニアなどの筋緊張異常、安静時振戦、無動・寡動、あるいは舞踏運動やバリズムといった不随意運動が生じる。代表がパーキンソン病で、黒質のドパミン神経細胞が変性することで筋強剛・安静時振戦・無動・姿勢反射障害の4徴を来す。同じ運動障害でも、小脳障害では運動の協調性が崩れ（企図振戦、測定障害、変換運動障害、失調性歩行）、錐体路障害では痙性麻痺と病的反射が出る。責任部位ごとに現れる症候を分けて覚えることが、この種の設問を確実に取る近道である。
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大脳基底核-まとめ▶ この図の説明を読む
この図の解説
この表はまず左端の色帯に注目する。尾状核・被殻・淡蒼球の3つが「運動調節」の枠でくくられ、前障・扁桃体はその枠の外に別立てされている。ここが図の要点で、大脳基底核はレンズ核と尾状核、前障、扁桃体から構成されるが、実際に運動の調節に働く中心はレンズ核（被殻＋淡蒼球）と尾状核だと読み取れる。位置欄を横に追うと、尾状核は側脳室の外側を弧状に沿って走り、被殻とともに線条体をつくる。被殻はレンズ核の外側部、淡蒼球はその内側部で、両者が合わさってレンズ核となる関係が確認できる。淡蒼球の欄には内節（GPi）・外節（GPe）の区別と、GPiが出力部として抑制性出力を視床へ送る点が書かれ、大脳基底核が錐体外路系として筋緊張の調節に働くことと対応している。前障は島皮質深部の薄い灰白質、扁桃体は側頭葉内側で大脳辺縁系に属し情動を担う、という所属の違いも押さえておく。
学習の要点
- 大脳基底核＝レンズ核・尾状核・前障・扁桃体の4構成。うち運動調節の主役はレンズ核と尾状核。
- 覚え方のコツ: 「レンズ・尾状・前障・扁桃」の4つを唱え、レンズ核だけ被殻＋淡蒼球にさらに分ける二段構えで整理する。
- 関連知識: 尾状核＋被殻＝線条体、被殻＋淡蒼球＝レンズ核。淡蒼球（内節GPi）が出力部として抑制性出力を視床へ送る。
- 関連知識: 大脳基底核と黒質はドーパミンで情報を伝達し、黒質・赤核とともに錐体外路系として筋緊張を調節する。
- よくある間違い: 「線条体＝尾状核＋淡蒼球」は誤り。線条体は尾状核＋被殻、淡蒼球は入らない。
- 臨床応用: 淡蒼球や黒質の変性でドーパミン合成が障害されるとパーキンソン病となり、振戦・固縮・無動が現れる。
比較表
| 区分 | 核 | 位置・所属 |
|---|---|---|
| 運動調節（線条体・レンズ核） | 尾状核 | 側脳室外側を弧状に走り、被殻とともに線条体を構成 |
| 運動調節（線条体・レンズ核） | 被殻 | レンズ核の外側部。尾状核とともに線条体を構成 |
| 運動調節（レンズ核） | 淡蒼球 | レンズ核の内側部。内節GPi・外節GPeに分かれ、GPiが出力部 |
| その他 | 前障 | 島皮質深部の薄い灰白質層 |
| その他 | 扁桃体 | 側頭葉内側部、大脳辺縁系に属し情動を担う |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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大脳基底核の連絡、直接路と関節路-チャート▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は大脳基底核の運動制御回路を、直接路・間接路・ハイパー直接路の3経路に分けて示している。まず下段のフローチャートに注目したい。大脳皮質から線条体へ興奮性(赤)の入力が入り、線条体→淡蒼球内節・黒質網様部→視床→大脳皮質と抑制性(青)を挟んで戻るのが直接路である。これに対し、線条体→淡蒼球外節→視床下核→淡蒼球内節と一段多く回るのが間接路、皮質から視床下核へ直接飛ぶのがハイパー直接路である。上段のスパイク図を見ると、直接路が働くと視床が脱抑制されて運動が発現し、間接路が働くと視床が抑制されて不必要な運動が抑えられる関係が読み取れる。凡例どおり赤が興奮性、青が抑制性ニューロンを表す。これら大脳基底核は黒質とドーパミンを介して連絡し、錐体外路系として筋の緊張を調節する。
学習の要点
- 大脳基底核は直接路(運動の発現)と間接路(不必要な運動の抑制)のバランスで運動を調節する。図では赤=興奮性、青=抑制性で経路を追える。
- 覚え方のコツ: 直接路=アクセル(運動を出す)、間接路=ブレーキ(運動を止める)。間接路だけが淡蒼球「外節」と視床下核を余分に経由する。
- 関連知識: 線条体は尾状核と被殻、レンズ核は被殻と淡蒼球からなる。大脳基底核と黒質はドーパミンにより情報を伝達する。
- よくある間違い: 淡蒼球の外節と内節の混同。間接路は外節→視床下核を経由し、直接路は内節・黒質網様部へ直行する。
- 臨床応用: 淡蒼球や黒質の変性でドーパミン合成が障害されるとパーキンソン病となり、振戦・固縮・無動が現れる。
比較表
| 経路 | おもな中継 | 視床への最終効果 | はたらき |
|---|---|---|---|
| 直接路 | 線条体→淡蒼球内節・黒質網様部 | 脱抑制 | 運動の発現 |
| 間接路 | 線条体→淡蒼球外節→視床下核→内節 | 抑制 | 不必要な運動を抑制 |
| ハイパー直接路 | 皮質→視床下核→内節 | 抑制 | 不必要な運動を抑制 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- 大脳基底核＝線条体（尾状核・被殻）、淡蒼球、視床下核、黒質。運動の開始・調節と筋緊張を制御する。
- 障害の症候：筋緊張異常（固縮・ジストニア）、安静時振戦、無動・寡動、舞踏運動、バリズム。
- 小脳障害の症候：企図振戦、測定障害（推尺障害）、変換運動障害、失調性歩行、筋緊張低下。
- 錐体路障害の症候：痙性麻痺、深部腱反射亢進、バビンスキー反射などの病的反射。
- パーキンソン病は黒質のドパミン神経の変性による。4徴＝筋強剛・安静時振戦・無動・姿勢反射障害。
| 障害部位 | 振戦 | 筋緊張 | 特徴的な所見 |
|---|---|---|---|
| 大脳基底核 | 安静時振戦 | 異常（亢進＝固縮など） | 無動・寡動、舞踏運動、バリズム |
| 小脳 | 企図振戦 | 低下 | 測定障害、変換運動障害、失調性歩行 |
| 錐体路 | なし | 亢進（痙縮） | バビンスキー反射、深部腱反射亢進 |
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