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理由で解く 柔道整復師

QJ25A080　生理学

出典：第25回柔道整復師国家試験（2017）午前 問80
問題
筋収縮で正しいのはどれか。
選択肢
1 筋細胞では興奮が弛緩を誘発する。
2 筋小胞体からカリウムイオンが放出される。
3 収縮時に細いアクチンフィラメントが滑走する。
4 筋収縮により ATP が発生する。
解答
正解3（収縮時に細いアクチンフィラメントが滑走する。）
解説

筋収縮では、太いミオシンフィラメントの間へ細いアクチンフィラメントが滑り込んでサルコメアが短くなる（滑り説）。フィラメント自体の長さは変わらない。

運動神経の興奮が神経筋接合部でアセチルコリンを放出し、筋線維に活動電位が生じる。これがT管を伝わって筋小胞体からCa²⁺を放出させる（興奮収縮連関）。Ca²⁺がトロポニンCに結合するとトロポミオシンの位置がずれ、アクチン上のミオシン結合部位が露出する。ミオシン頭部が結合して首を振り（パワーストローク）、アクチンをサルコメア中央のM線側へ引き込む。ここでATPを分解してエネルギーを使い、次のATPが頭部に結合すると結合が外れて次のサイクルに入る。この過程でA帯の長さは変わらず、I帯とH帯が狭くなるのが滑り説の裏づけである。弛緩はCa²⁺ポンプがCa²⁺を筋小胞体へ回収することで起こる。

✓ 3. 正しい
収縮時に細いアクチンフィラメントが滑走する。
ミオシン頭部の首振り運動によってアクチンフィラメントがM線側へ引き込まれ、サルコメアが短縮する。フィラメントそのものは縮まない。
✗ 1. 誤り
筋細胞では興奮が弛緩を誘発する。
逆である。活動電位（興奮）が筋小胞体からのCa²⁺放出を通じて収縮を引き起こす。弛緩はCa²⁺が筋小胞体へ回収されて起こる。
✗ 2. 誤り
筋小胞体からカリウムイオンが放出される。
筋小胞体が蓄えて放出するのはカルシウムイオンである。カリウムイオンは静止膜電位の形成や再分極に関わるイオンで、筋小胞体の貯蔵イオンではない。
✗ 4. 誤り
筋収縮により ATP が発生する。
逆で、筋収縮はATPを消費する。死後硬直は、ATPが枯渇してミオシン頭部がアクチンから外れなくなるために起こる現象で、収縮にATPが要ることの裏返しである。

🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）

筋収縮時のアクチンとミオシンの動き筋収縮時のアクチンとミオシンの動き▶ この図の説明を読む
筋収縮時のアクチンとミオシンの動き

この図の解説

筋収縮の分子メカニズム（滑り説とクロスブリッジ回転）を、アクチン・ミオシンの動きとして5段階で描いた図です。①弛緩時はトロポミオシンがアクチン上のミオシン結合部位を塞ぐ→②Ca²⁺がトロポニンに結合しトロポミオシンがずれてミオシン頭部が結合・ATPをADPに加水分解→③ADPが外れ首振り（パワーストローク）でアクチンをM線側へ引く→④新しいATP結合でミオシンがアクチンから離れる→⑤ATP分解で頭部が元の角度に戻り再結合、というサイクルに注目します。右下にはこの滑りでI帯・H帯が短縮しA帯は不変となる様子が描かれています。

学習の要点

  • 覚え方: 塞ぐ(①)→外す(②Ca²⁺)→引く(③首振り)→離れる(④ATP)→戻る(⑤)。Ca²⁺が引き金、ATPは『結合を外す』と『首を戻す』の2役。
  • 重要: ミオシン頭部がアクチンから離れるにはATPの結合が必要。だからATPが枯渇すると頭部が外れず筋は硬直する（死後硬直の原理）。
  • パワーストローク（首振り）でアクチンがサルコメア中央（M線側）へ滑り込むのが力の源。フィラメント自体は短くならず、重なりが増えて滑る＝滑り説。
  • よくある間違い: 収縮してもアクチン・ミオシンの長さは変わらない。短くなるのはZ線間（サルコメア）・I帯・H帯で、A帯（ミオシンの長さ）は不変。
  • 関連知識: トロポニン・トロポミオシンは細いアクチンフィラメント側の調節タンパク。Ca²⁺が結合するのはトロポニン。

比較表

段階内容
①弛緩時トロポミオシンがアクチン上のミオシン結合部位を塞ぐ
②Ca²⁺結合Ca²⁺がトロポニンに結合しトロポミオシンがずれ、ミオシン頭部が結合・ATPをADPに加水分解
③首振りADPが外れパワーストロークでアクチンをM線側へ引く
④解離新しいATP結合でミオシンがアクチンから離れる
⑤復位ATP分解で頭部が元の角度に戻り再結合

確認問題（その場で確認・記録には残りません）

収縮の引き金となるイオンと、ATPが果たす2つの役割は何か。
答えを見る
答え: 引き金はCa²⁺。ATPは「結合を外す」と「首を戻す」の2役。
ATPが枯渇するとなぜ筋が硬直するか（死後硬直）。
答えを見る
答え: ミオシン頭部がアクチンから離れるにはATPの結合が必要で、枯渇すると外れないため。
収縮時に短くなる帯と変わらない帯はどれか。
答えを見る
答え: I帯・H帯（およびサルコメア）が短縮し、A帯（ミオシンの長さ）は不変。
※ 確認問題はその場の理解確認用で、復習スケジュール(FSRS)には記録されません。
筋節・サルコメア（アクチン・ミオシン）筋節・サルコメア（アクチン・ミオシン）▶ この図の説明を読む
筋節・サルコメア（アクチン・ミオシン）

この図の解説

サルコメア（筋節）の縞構造と、それを作る太いミオシン・細いアクチン両フィラメントの分子構造をまとめた図です。上段はZ線からZ線までのサルコメアで、H帯・M線・I帯（明帯）・A帯（暗帯）の位置に注目します。中段は太いフィラメント（ミオシン頭部が並ぶ）と細いフィラメント（アクチン・トロポニン・トロポミオシン）、下段はミオシン1分子（尾部・ヒンジ・頭部＝アクチン結合部位とATP結合部位）とアクチンフィラメント（ミオシン結合部位・アクチンサブユニット）を拡大しています。

学習の要点

  • 覚え方: 太いフィラメント＝ミオシン、細いフィラメント＝アクチン。ミオシン頭部が『腕』でアクチンを手繰り寄せるイメージ。
  • ミオシン頭部には2つの重要部位: アクチン結合部位（相手をつかむ）とATP結合部位（エネルギーを使う）。首の可動性ヒンジ領域（サブフラグメント2）が首振りを可能にする。
  • 細いフィラメントはアクチンサブユニットの二重らせんに、ひも状のトロポミオシンと球状のトロポニンが乗った構造。弛緩時はトロポミオシンがミオシン結合部位を覆う。
  • サルコメア中央のM線はミオシン同士を束ねる結合部位、Z線はアクチンの端をつなぐ仕切りで、ここがサルコメアの境界。
  • 関連知識: この分子構造を押さえると、前図の収縮サイクル（頭部がATPを使ってアクチンを引く）が理解しやすい。頭部＝力を出す部品。

比較表

項目太いフィラメント細いフィラメント
主なタンパクミオシンアクチン
付随構造ミオシン頭部（アクチン結合部位・ATP結合部位）トロポニン・トロポミオシン

確認問題（その場で確認・記録には残りません）

太いフィラメント・細いフィラメントはそれぞれ何でできているか。
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答え: 太い＝ミオシン、細い＝アクチン。
ミオシン頭部にある2つの重要部位は何か。
答えを見る
答え: アクチン結合部位とATP結合部位。
弛緩時、細いフィラメントで何がミオシン結合部位を覆っているか。
答えを見る
答え: トロポミオシン。
※ 確認問題はその場の理解確認用で、復習スケジュール(FSRS)には記録されません。
ポイント
  • 滑り説：フィラメントは縮まず、アクチンがミオシンの間へ滑り込んでサルコメアが短くなる。
  • 収縮時、A帯の長さは不変、I帯とH帯が短くなる。
  • 興奮収縮連関：活動電位→T管→筋小胞体からCa²⁺放出→トロポニンCに結合→収縮。
  • 弛緩はCa²⁺ポンプによるCa²⁺の筋小胞体への回収で起こる（これにもATPが要る）。
  • ATPは収縮でも弛緩でも消費される。枯渇すると死後硬直が生じる。
比較表
サルコメアの構造中身収縮時の変化
A帯（暗帯）太いフィラメント（ミオシン）を含む変わらない
I帯（明帯）細いフィラメント（アクチン）のみ短くなる
H帯ミオシンのみでアクチンが重ならない部分短くなる
Z帯からZ帯まで（サルコメア）収縮の単位短くなる
キーワード
滑り説 アクチンフィラメント ミオシンフィラメント サルコメア 興奮収縮連関 トロポニンC
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