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理由で解く 柔道整復師
QJ25A077 生理学
副甲状腺ホルモン（PTH）は血中カルシウムを上げるホルモンである。腎でビタミンDを活性型に変換させ、腸管からのカルシウム吸収を高めるのがその作用の一つである。
副甲状腺の主細胞はカルシウム感知受容体で血中Ca²⁺の低下を感知し、PTHを分泌する。PTHの作用は3方向にまとめられる。骨では（骨芽細胞を介して）破骨細胞を活性化し、骨からカルシウムを溶かし出す。腎では遠位尿細管でのカルシウム再吸収を高める一方、近位尿細管でのリン酸再吸収は抑えて尿へ捨てる（リン利尿）。さらに腎近位尿細管の1α-水酸化酵素を活性化して25-ヒドロキシビタミンDを活性型の1,25-ジヒドロキシビタミンD（カルシトリオール）へ変え、これが腸管でのカルシウム吸収を高める。結果として血清カルシウムは上がり、血清リンは下がる。反対に血中カルシウムを下げるのは甲状腺傍濾胞細胞（C細胞）が出すカルシトニンである。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
内分泌系-ビタミンD▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は「ビタミンD₃が活性型になるまで」の流れを追ったものである。まず右上のプロビタミンD₃（7-デヒドロコレステロール）が日光の紫外線を受けて皮膚でプレビタミンD₃に変わり、体温による熱異性化でビタミンD₃（コレカルシフェロール）になる。左のキノコや魚のイラストは、食事からもビタミンD₃が得られることを示す。ここからが活性化の本番で、赤い矢印のとおり肝臓の25-水酸化酵素が25位を水酸化して25(OH)ビタミンD₃をつくり、続いて青い矢印のとおり腎臓の1α-水酸化酵素が1α位を水酸化して活性型ビタミンD₃（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）が完成する。右下の分子でOHが2か所ついている点が「活性型＝2回水酸化」の見どころである。下の吹き出しのとおり、活性型は腸管からのCa²⁺吸収を促進して血中Ca²⁺濃度を高め、不足すると小児ではくる病、成人では骨軟化症を生じる。
学習の要点
- 活性型ビタミンD₃は「皮膚(生成)→肝臓(25位を水酸化)→腎臓(1α位を水酸化)」の順で2回水酸化されて完成する。
- 覚え方のコツ: 「肝25・腎1α」。先に肝臓で25、あとで腎臓で1α。水酸化する数字の大きいほうが先と覚える。
- 関連知識: 活性型ビタミンDは腸管でのCa²⁺吸収を高め、上皮小体から出るパラソルモンとともに血中Ca²⁺濃度を上げる方向に働く。
- よくある間違い: 欠乏症は小児が「くる病」、成人が「骨軟化症」。年齢で分ける点を混同しやすい。
- 臨床応用: 腎不全では腎臓の1α-水酸化が進まず活性型ビタミンDが不足し、低Ca血症や骨代謝異常を招く。
比較表
| 段階 | おもな場所 | 生成される物質 | 化学名 |
|---|---|---|---|
| 生成 | 皮膚(紫外線)・食事 | ビタミンD₃ | コレカルシフェロール |
| 第1水酸化(25位) | 肝臓 | 25(OH)ビタミンD₃ | 25-ヒドロキシコレカルシフェロール |
| 第2水酸化(1α位) | 腎臓 | 活性型ビタミンD₃ | 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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内分泌系-血中カルシウムイオン濃度の調節▶ この図の説明を読む
この図の解説
図の中央を走る血管を軸に、左右2本のホルモンが逆向きに働く構図を読み取る。血漿Ca²⁺濃度は正常で10mg/dlに保たれ、これが下がるか上がるかで働くホルモンが切り替わる。左側のパラソルモン（上皮小体）は血中Ca濃度が低下したときに分泌が増え、骨に矢印が向かい破骨細胞による骨吸収を促して骨のCaを血中へ遊離させ、腎尿細管ではCa²⁺再吸収を促進する。右側のカルシトニン（甲状腺の傍濾胞細胞）は血中Ca濃度が上昇したときに分泌が増え、骨吸収を抑えて骨芽細胞による骨形成を進め、腎からのCa²⁺排泄を促す。右上のグラフでは、パラソルモンが右下がり、カルシトニンが右上がりの直線で描かれ、両者が血漿Ca濃度に対して正反対に応答することが一目でわかる。上皮小体は甲状腺の背面にある米粒大の小体で上下1対計4個ある。
学習の要点
- パラソルモン（上皮小体）は血中Ca濃度を上げ、カルシトニン（甲状腺傍濾胞細胞）は下げる、と正反対の作用を対にして覚える。
- 覚え方のコツ: 「パラ（PTH）＝Ca上げる＝骨を壊す（破骨細胞）」「カルシトニン＝Caしまう＝骨をつくる（骨芽細胞）」。名前と血中Caの向きをセットで固定する。
- 関連知識: パラソルモンを出す上皮小体は甲状腺の背面にあり、カルシトニンを出す傍濾胞細胞は甲状腺の濾胞の間にある。分泌源の臓器が近接するが由来と作用は別物。
- よくある間違い: カルシトニンを甲状腺の「濾胞細胞」が出すと取り違える。カルシトニンは濾胞細胞ではなく傍濾胞細胞から分泌される。
- 臨床応用: 血中Caが下がると神経・筋が興奮しやすくなりテタニー（筋のけいれん）が起こる。上皮小体の障害でパラソルモンが不足すると低Ca血症となる。
比較表
| 項目 | パラソルモン | カルシトニン |
|---|---|---|
| 分泌源 | 上皮小体 | 甲状腺の傍濾胞細胞 |
| 血中Ca濃度への作用 | 上げる | 下げる |
| 骨への作用 | 骨吸収を促進（破骨細胞） | 骨吸収を抑制・骨形成を促進（骨芽細胞） |
| 腎への作用 | Ca²⁺再吸収を促進 | Ca²⁺排泄を促進 |
| 分泌が増える血漿Ca | 正常より低下したとき | 正常より上昇したとき |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
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- PTHは血中カルシウムを上げるホルモン。骨・腎・腸（活性型ビタミンD経由）の3方向で働く。
- 骨吸収を促進、腎でのカルシウム再吸収を促進、リン酸再吸収は抑制。
- 結果は血清カルシウム↑・血清リン↓。この組合せがPTHの目印。
- 腸管でのカルシウム吸収はPTHが直接行うのではなく、活性型ビタミンDを介する間接作用。
- 血中カルシウムを下げるのはカルシトニン（甲状腺傍濾胞細胞）。PTHと対で覚える。
| PTH | カルシトニン | 活性型ビタミンD | |
|---|---|---|---|
| 出るところ | 副甲状腺（主細胞） | 甲状腺傍濾胞細胞 | 腎で活性化される |
| 骨 | 吸収を促進 | 吸収を抑制 | 吸収を促進 |
| 腸管でのCa吸収 | 間接的に促進 | 影響は小さい | 促進 |
| 腎でのリン酸再吸収 | 抑制 | 抑制 | 促進 |
| 血清カルシウム | 上げる | 下げる | 上げる |
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