学習トップ ／ 理由で解く 看護師国試 ／ 第1章 ▸ 一般 ／ Q114P026
理由で解く 看護師国試
Q114P026 人体の構造と機能
慢性的な換気障害では呼吸性アシドーシスを腎が代償し、重炭酸イオン〈HCO3⁻〉が増加する。
重炭酸イオン〈HCO3⁻〉は代謝性の酸塩基調節を担う。慢性的な換気障害（COPD等）ではCO2が貯留して呼吸性アシドーシスとなり、これを腎臓がHCO3⁻の再吸収を増やして代償するため、血漿HCO3⁻濃度は基準値より高くなる。一方、過換気ではCO2が排出されて呼吸性アルカローシスとなりHCO3⁻は低下気味、腎不全や重篤な1型糖尿病（ケトアシドーシス）では代謝性アシドーシスでHCO3⁻が消費され低下する。よって高くなるのは慢性的な換気障害である。
🔗 関連図（かずひろ解剖学 図解ライブラリ）
腎臓の機能-まとめ▶ この図の説明を読む
この図の解説
図は腎臓の機能を「尿の生成（ホメオスタシスの維持）」と「内分泌」の二本柱で整理している。左列の尿の生成には(1)水分、(2)電解質、(3)H⁺の三つの排泄調節と、(4)不要物質の除去・有用物質の保持が並ぶ。ここで見るべきは、水の再吸収は近位尿細管が最も多い(60〜70%)一方、最終的な微調整は集合管でバゾプレッシン(下垂体後葉・抗利尿ホルモン)が担う、という役割分担である。電解質はアルドステロン(副腎皮質)が集合管でNa⁺再吸収を促し、浸透圧を保つ。下段の内分泌欄では、腎臓自身が産生するレニンとエリスロポエチンが示され、レニンはアンジオテンシン→アルドステロン系を介して血圧を、エリスロポエチンは赤血球産生を高める。図右端の「※」書きは各機能が破綻したときの病態(尿崩症・コン症候群・代謝性アシドーシス)を対応づけている。
学習の要点
- 腎臓は「尿をつくって体液を調節する」働きと「ホルモンをつくる（内分泌）」働きの二本柱をもつ。
- 覚え方のコツ: 排泄調節は水・電解質・H⁺（＝体液量・浸透圧・pH）の3セットで整理する。
- 関連知識: 集合管での水再吸収はバゾプレッシン、Na⁺再吸収はアルドステロンが促進する。産生されるホルモンはレニンとエリスロポエチン。
- よくある間違い: 水の再吸収量が最も多いのは集合管ではなく近位尿細管(60〜70%)。集合管はホルモンによる微調整の場。
- 臨床応用: バゾプレッシン減少→尿崩症、アルドステロン過剰→原発性アルドステロン症(コン症候群)、腎不全→代謝性アシドーシス。
比較表
| 調節する対象 | 主に働くホルモン | 産生部位 | 主な作用 |
|---|---|---|---|
| 水分（体液量） | バゾプレッシン | 下垂体後葉 | 集合管での水再吸収を促進 |
| 電解質（Na⁺・浸透圧） | アルドステロン | 副腎皮質 | 集合管でのNa⁺・水再吸収を促進 |
| 血圧 | レニン | 腎臓（傍糸球体細胞） | アンジオテンシン→アルドステロン系を始動 |
| 赤血球産生 | エリスロポエチン | 腎臓 | 骨髄での赤血球産生を亢進 |
確認問題（その場で確認・記録には残りません）
答えを見る
- HCO3⁻上昇＝代謝性アルカローシスまたは呼吸性アシドーシスの代償
- 慢性換気障害→CO2貯留→腎代償でHCO3⁻増加
- 過換気→呼吸性アルカローシス
| 病態 | 一次障害 | HCO3⁻ |
|---|---|---|
| 過換気 | 呼吸性アルカローシス | 低下(代償) |
| 腎不全 | 代謝性アシドーシス | 低下 |
| 糖尿病ケトアシドーシス | 代謝性アシドーシス | 低下 |
| 慢性換気障害 | 呼吸性アシドーシス | 上昇(代償) |
この問題の解説の修正を依頼する
解説に誤り・改善点があればお知らせください。件名と本文は自動入力済みです（編集できます）。お名前・メールアドレスは任意です。送信内容は玄康株式会社（黒澤一弘）に届きます。